老了會糊涂，這是很多人對衰老最深的恐懼。

而阿爾茨海默病（俗稱“老年癡呆”），就是懸在無數家庭頭頂的一片烏云。幾十年來，科學家們一直在尋找攻克它的方法，但進展緩慢。

但6月30日，一項發表在《自然-代謝》雜志上的研究，卻投下了一顆重磅炸彈！

美國巴克衰老研究所的科學家們發現了一個驚人的秘密：導致我們大腦衰退的“元兇”之一，可能就是我們一直以為無害，甚至有益的一種“儲備糖”！

這究竟是怎么回事呢？

一、大腦里的備用糧倉，怎么就成了垃圾場？

我們都知道，大腦是個“高耗能”器官，它的主要燃料是葡萄糖。為了以防萬一，大腦神經元里會儲存一些葡萄糖，形成一種叫做“糖原”（Glycogen）的物質。

科學家們此前普遍認為，這些糖原就像是大腦的“備用糧倉”，安安靜靜地待在那兒，只在緊急時刻提供能量。

但這項新研究卻徹底顛覆了這個看法！

研究團隊在阿爾茨海默病患者的大腦和果蠅模型中，都觀察到了一個觸目驚心的現象：

在那些出現問題的神經元里，不僅有我們熟知的“老年斑”元兇——tau蛋白的異常聚集，還有海量的糖原堆積！

(上圖：神經元圖像中，紅色為tau蛋白，綠色為糖原，黃橙色為二者重疊區域)

原本的“糧倉”突然變成了“垃圾場”，這背后到底發生了什么？

二、揪出元兇：一個可怕的惡性循環

經過深入研究，科學家們揭示了一個隱藏在大腦內部的可怕機制：

1. “壞蛋白”搗亂：

首先，有害的tau蛋白像個惡霸，它會干擾一種叫做“糖原磷酸化酶（GlyP）”的關鍵酶。這個酶本來的工作，是把糧倉里的糖原分解成葡萄糖，供細胞使用。

2. “糖原”被迫堆積：

GlyP酶一被干擾，糖原就沒法被分解利用，只能越積越多，把神經元這個“小房間”撐得滿滿當當。

3. “惡性循環”形成！

最可怕的是，堆積的糖原反過來又會加劇tau蛋白的聚集和毒性。

這就形成了一個致命的惡性循環：

tau蛋白 ? 阻礙糖原分解 ? 糖原大量堆積 ? 加劇tau蛋白毒性 ? 神經元功能紊亂、死亡……

(上圖：下方為患病果蠅大腦，可見神經元損傷（箭頭所示空泡增大）)

簡單說，tau蛋白和糖原“狼狽為奸”，共同破壞了我們的大腦。這個發現，為我們理解阿爾茨海默病打開了一個全新的視角！

三、新希望！三大潛在破解之法已在路上

既然找到了問題所在，那就有解決的希望！這項研究最激動人心的地方，就是它同時指明了幾個極具潛力的治療方向。

方法一：激活“清道夫”酶

既然問題出在GlyP酶無法正常工作，那我們幫它一把不就行了？科學家們在果蠅實驗中，通過技術手段提升了GlyP酶的活性。結果令人振奮：糖原堆積減少了，神經細胞的損傷也隨之減輕，果蠅的壽命甚至延長了！這為開發靶向藥物指明了方向。

方法二：“吃對”也很關鍵

研究還發現了一個有趣的現象：讓患病的果蠅進行“低蛋白飲食”，竟然也起到了類似的效果！它們大腦損傷減輕，活得更長了。

這說明，特定的飲食方式（如限制性飲食）或許能通過調節新陳代謝，自然地“喚醒”我們體內的GlyP酶，幫助大腦清理“糖原垃圾”。這為非藥物干預提供了有力的科學依據。

方法三：“減肥神藥”的意外之喜？

近年來，像司美格魯肽（Ozempic）這類用于治療糖尿病和減肥的GLP-1藥物，被發現可能具有預防癡呆的潛力。研究者推測，這背后的原因，可能也與它們恰好能影響到大腦的糖原代謝通路有關。未來的研究將可能把這些線索聯系起來。

解鎖大腦的“糖密碼”

這項研究如同一把鑰匙，打開了理解和對抗阿爾茨海默病的一扇新門。

它告訴我們，大腦中“糖”的代謝管理，遠比我們想象的要復雜和重要。那個曾經被忽視的“糖原”，如今成了科學家們眼中的“新焦點”。

通過深入探索如何安全、有效地調節大腦的糖原代謝，我們或許真的能找到延緩甚至阻斷神經退行性疾病的全新策略。

參考文獻：

Bar, S., Wilson, K.A., Hilsabeck, T.A.U. et al. Neuronal glycogen breakdown mitigates tauopathy via pentose-phosphate-pathway-mediated oxidative stress reduction. Nature Metabolism (2025).

Nield, D. (2025, July 6). Surprise Discovery About Sugar in The Brain Could Help Fight Alzheimer's. ScienceAlert.