甘肅
一、肺癌威脅下的中國困境
肺癌作為全球發病率與死亡率最高的惡性腫瘤之一，正以驚人的速度吞噬著人類的健康。據最新統計數據顯示，中國作為人口大國，肺癌的發病率和死亡率均位居全球前列。其中，肺腺癌（LUAD）作為肺癌中侵襲性強、預后差的主要亞型，其發病機制與代謝異常密切相關。長期以來，高脂高糖的飲食習慣被視為代謝疾病的誘因，而最新研究卻揭示了其更為致命的危害——直接推動肺腺癌的發生與進展。
二、顛覆認知：高脂高糖飲食竟是肺癌"燃料"
美國佛羅里達大學團隊在《自然·代謝》（Nature Metabolism）發表的" Glycogen drives tumour initiation and progression in lung adenocarcinoma "重磅研究，首次揭示了高脂高糖飲食與肺腺癌發展的直接關聯。研究發現，攝入高脂高糖飲食的小鼠肺部糖原水平顯著升高，而糖原的異常積累正是驅動腫瘤代謝重編程的關鍵因素。通過激活糖原磷酸化酶（PYGL），癌細胞將儲存的糖原分解為葡萄糖，為自身增殖提供能量和生物合成原料。這種代謝"作弊"機制使癌細胞突破能量限制，加速惡性進展。
三、糖原積累：肺腺癌的惡性標志與預警信號
研究團隊進一步分析人類肺腺癌樣本發現，糖原的異常堆積與腫瘤惡性程度呈正相關：
分級關聯：糖原水平在晚期（III/IV期）腫瘤中比早期（I/II期）高出近3倍；
預后警示：糖原高表達患者5年生存率顯著低于低表達組（40% vs 80%）；
靶向潛力：抑制糖原代謝關鍵酶PYGL可顯著延緩腫瘤生長。
這些發現不僅將糖原確立為肺腺癌的新型生物標志物，更提示通過飲食干預或靶向糖原代謝可能成為抗癌新策略。
四、機制解析：從"糖原倉庫"到"癌變引擎"
正常肺組織中，糖原作為能量儲備物質處于動態平衡。而高脂高糖飲食通過多重途徑打破這一平衡：
代謝失衡：過量糖脂攝入激活胰島素信
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