近期，中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院哈爾濱獸醫(yī)研究所鑒定了雞傳染性法氏囊病病毒（IBDV）觸發(fā)宿主炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵因子，并闡明了其分子機(jī)制。相關(guān)研究成果以題為“Enhancing MyD88 oligomerization is one important mechanism by which IBDV VP2 induces inflammatory response”發(fā)表在《PLoS Pathogens》期刊上。

傳染性法氏囊病（IBD）是由IBDV引起的危害養(yǎng)禽業(yè)健康發(fā)展的一種重要免疫抑制病，急性炎癥反應(yīng)是其重要的致病過(guò)程。然而，IBDV感染誘發(fā)炎癥的具體的分子細(xì)節(jié)和分子機(jī)制仍不清楚。

本研究利用體內(nèi)、體外感染模型發(fā)現(xiàn)，衣殼蛋白VP2是IBDV觸發(fā)炎癥反應(yīng)的關(guān)鍵病毒蛋白，VP2的253/284位氨基酸突變影響IBDV不同毒株觸發(fā)炎癥應(yīng)答的程度。

進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，IBDV通過(guò)VP2蛋白與宿主因子MyD88的相互作用，促進(jìn)MyD88寡聚化和MyD88復(fù)合體的組裝進(jìn)而激活NF-κB信號(hào)通路，誘導(dǎo)IL-1β和TNF-α等促炎細(xì)胞因子的上調(diào)表達(dá)，從而觸發(fā)炎癥反應(yīng)。本研究鑒定了IBDV觸發(fā)炎癥的關(guān)鍵病毒蛋白，揭示了IBDV VP2通過(guò)激活MyD88-NF-κB信號(hào)通路觸發(fā)炎癥應(yīng)答的重要分子機(jī)理，對(duì)于深入認(rèn)知IBDV的致病機(jī)制具有重要意義。

IBDV感染導(dǎo)致巨噬細(xì)胞內(nèi)MyD88分布發(fā)生變化

禽免疫抑制病創(chuàng)新團(tuán)隊(duì)祁小樂(lè)研究員和首席高玉龍研究員為論文共同通訊作者，黃萌萌博士為第一作者。該研究得到了十四五國(guó)家重點(diǎn)研發(fā)計(jì)劃項(xiàng)目(2022YFD1800300)、國(guó)家自然科學(xué)基金項(xiàng)目(32473000，32072852)、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院科學(xué)中心項(xiàng)目(CAAS-CSLPDCP-202402)、國(guó)家農(nóng)業(yè)產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目(CARS-41)的資助。

文章鏈接：https://doi.org/10.1371/journal.ppat.1012985

本期編輯：小黃