果蔬在貯運過程中的采后損失嚴重，如何有效減少果蔬采后損失已成為全球亟待解決的重大問題。作為世界上栽培面積最大、產量最高、消費量最大的水果之一，柑橘在國際農產品貿易中占有非常重要的地位，柑橘產業也是我國多地（包括重慶）重點發展的農業支柱產業。由死體營養型病原真菌-指狀青霉（Penicillium digitatum）侵染引起的綠霉病是柑橘采后貯運階段最為嚴重的病害，其造成的采后損失最高可達柑橘總采后損失的90%。探究病原菌–果實互作的分子機制對研發新的采后病害防治技術具有重要意義。然而，與研究比較清楚的病原菌–葉片/根部互作機制相比，病原菌–果實互作的分子機制目前還知之甚少。

近日，重慶大學生命科學學院李正國教授/成玉林教授團隊聯合周口師范學院植物遺傳與分子育種重點實驗室、西北農林科技大學康振生院士團隊在Nature子刊Nature Communications上發表題為“

A conserved fungal effector disturbs Ca

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sensing and ROS homeostasis to induce plant cell death

該研究通過篩選鑒定到一個顯著誘導植物細胞壞死的綠霉病菌effector，命名為PdCDIE1。有趣的是，PdCDIE1在（植物、昆蟲、人類）不同病原真菌中展現出進化保守性。PdCDIE1在另外兩種重要水果采后病原真菌（意大利青霉和擴展青霉）中的同源蛋白也能在模式植物-本氏煙、柑橘和蘋果果實中誘導植物細胞壞死。進一步研究表明，PdCDIE1是一個胞內效應蛋白，在柑橘綠霉病菌的致病性中發揮重要作用。

通過IP-MS、BiFC和Co-IP等實驗，證實綠霉病菌效應蛋白PdCDIE1與一個柑橘熱激蛋白CsHsp70互作。PdCDIE1誘導植物細胞壞死依賴于活性氧（ROS），而CsHsp70負調控植物細胞壞死。鈣調蛋白（CaM）作為一種主要的Ca2?傳感器，能夠激活靶蛋白以調控多種細胞過程。研究發現，CsHsp70具有一個CaM結合域（CBD），是一個真實的CaM 靶標蛋白。PdCDIE1的N端特異性、競爭性結合CsHsp70的CBD結構域。柑橘果實中CaM與Hsp70的互作在病原菌感染過程中受到干擾，但在感染ΔPdCDIE1突變體菌株時恢復。另外，大腸桿菌蛋白熱變性實驗表明CsHsp70具有分子伴侶活性，而效應蛋白PdCDIE1可能也抑制其分子伴侶活性。

效應蛋白PdCDIE1介導綠霉病菌與柑橘果實互作的分子機制

綜上，該研究揭示了一個進化保守的真菌效應蛋白PdCDIE1通過干擾CaM與靶蛋白的結合以及ROS平衡，進而誘導植物細胞壞死。這一發現不僅揭示了病原菌–植物互作的新機制，也為深入探究采后病原菌與果實之間復雜互作關系提供了寶貴的理論依據和實驗參考。該研究得到了“十四五”國家重點研發計劃、國家自然科學基金面上項目、重慶市青年拔尖人才項目、河南省科技廳項目等的資助。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41467-025-58833-z