█ 神經科學

Science：學習時大腦如何選擇突觸進行修改？

Nature：壓力大反而能修腦？短期壓力激活"大腦自清潔"

Science：癌癥劫持大腦動機回路，晚期患者冷漠的神經機制

神經元如何在擁擠大腦中"見縫插針"？

繪制視網膜"剎車系統"圖譜，揭示視覺調控新機制

大腦如何學會"自動屏蔽"高頻干擾

右額葉受損，你的邏輯思維會下降15%

你的"腦指紋"決定和誰組隊最默契

連接大腦與體驗的橋梁——時空神經科學與神經現象學的融合

聽喜歡的音樂，將激活大腦的阿片系統

█ 認知科學

心理學家警告：和聊天機器人談戀愛可能毀掉你的人際關系

機器人當"話癆"，親子對話質量飆升

腦部電刺激可調控決策速度，毫秒之差揭示認知靈活性機制

人類如何在沒有數字的情況下做出決策

數據說話也不管用？科學分歧的認知根源

觀賞藝術提升幸福感，背后的五大心理機制

唇讀時大腦在“看”聲音？視覺語言的神經機制

名詞比形容詞更好記？重復閱讀時學習速度的加快

█ 疾病與健康

Nature：iPS細胞療法讓帕金森病患者運動功能顯著改善

手機拍視頻就能診斷帕金森

腸道微生物如何通過"腸腦軸"影響孤獨癥癥狀

從過度連接到失聯：孤獨癥大腦的青春期轉折點

孤獨癥：社會聯系缺失的神經機制揭秘

MTCH2基因成救星，科學家成功逆轉果蠅癡呆癥狀

告別"數字癡呆"焦慮：老年人用科技反而更清醒

比AlphaFold更懂"壞蛋白"，新AI工具預測老年癡呆元兇結構

脊髓中的神經元群如何編碼不同類型的疼痛

一個基因突變同時摧毀免疫系統和大腦發育

DEFND-seq技術實現DNA與RNA同步高效分析

罕見病研究揭示杏仁核對慷慨和社會聯系的影響

改造"迷幻藥"分子，創造出無致幻的精神分裂癥新藥

關鍵蛋白hnRNP A1在精神分裂癥發病機制中的重要作用

一些化妝品可能具有神經毒性

經顱磁刺激聯合語言療法顯著改善中風后失語癥

多巴胺信號通路紊亂促進局灶性皮質發育不良中的癲癇發作

母愛如何影響人格發展？

步數追蹤+正念=運動持久力

麻省總醫院發明8度角導管，精準投遞腦內藥物

越胖越不容易便秘？6千人研究揭秘內臟脂肪的腸道保護作用

"細胞聽音樂"竟能減肥？科學家發現聲波抑制脂肪的神奇效應

炎癥可能是慢性疼痛和抑郁癥之間的聯系

野火過后，他們的大腦被"卡"在了災難時刻

"聽見"世界的形狀：AI眼鏡為視障者打造三維感知

█ AI 驅動科學

Nature：從碎屑到球體，科學家追蹤肝病惡化的分子足跡

Nature：多模態基礎模型：破解分子細胞生物學復雜性新范式

自然語言處理模型揭示人類對話的神經動力學

科研效率提升90%，SAIUnit破解AI科學計算最大痛點

MRI結合AutoGluon，機器學習精準識別腦小血管病認知障礙

給微型機器人裝上"彈簧腿"，著陸沖擊減少300%

22個傳感器+AI：這款鞋墊能幫助診斷帕金森

仿生指狀觸覺傳感器實現多方向力檢測與高精度材料識別

機器學習預測運動習慣：久坐、性別和教育水平是關鍵

DNA測序面臨風險：黑客可能利用基因組數據漏洞

社交網絡易受AI操縱加劇極化現象

AI技術實現心電圖到心臟運動信號的精準轉換

利用硅光子技術構建可擴展和可持續的人工智能硬件

預測復雜動態系統臨界行為的新框架：基于機制學習的精準預測

AI突破物理瓶頸！新框架讓視頻生成告別"反重力"尷尬

大腦視覺通路新發現：腹側流可能兼具空間感知功能

輕量級AI模型實現隱私保護的高質量圖像生成

動態模型革新人類動作生成與編輯技術

AI助力肺結核診斷：肺超聲準確率超越人類專家9%

█ 大模型技術

Nature：大型語言模型AMIE顯著提升醫生診斷準確率

你的AI搭檔是"跳躍腦"還是"專注狂"？

AI視覺不再“睜眼瞎”！哈工大新系統讓機器學會“按需聚焦”

訓練LLMs自我凈化語言

AI做加法也"作弊"？科學家戳破大模型的數學泡沫

MineWorld：基于Minecraft的實時交互式世界模型

過度訓練使大語言模型更難微調

AI模型AudioX：從任意輸入生成高質量音頻

缺失前提加劇過度思考：推理大模型正在喪失批判性思維能力？

并行大語言模型推理：通過共享注意力實現協作式生成

大語言模型如何破解"多針尋蹤"推理難題

█ 意識與腦機接口

自由意志新證據！初級運動皮層放電時我們才真正"想做"

從腦電波到完整句子：漢語意念解碼技術全球首現

大腦如何在不同類型的視覺不確定性中控制運動

多尺度卷積Transformer網絡：解碼運動想象腦電信號

無意識狀態下的學習奇跡：人類海馬體在麻醉中仍能處理語言

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神經科學

Science：學習時大腦如何選擇突觸進行修改？

學習時大腦如何選擇突觸進行修改？加州大學圣地亞哥分校的William Jake Wright, Nathan Hedrick和Takaki Komiyama團隊通過活體雙光子成像發現，單個神經元的不同區域會同時遵循多套突觸可塑性規則。

? 隨著老鼠學會了一種新的行為，研究人員密切追蹤了神經元樹突上的突觸連接（在此處表示為小突起）。Credit: Komiyama Lab, UC San Diego

研究使用雙光子成像追蹤小鼠運動皮層學習過程中的8,000多個突觸。結果顯示：頂端樹突通過"局部共激活規則"強化——當相鄰突觸同時活躍時增強；基底樹突則遵循經典的赫布規則（Hebbian rule），需要與神經元整體放電同步才會強化。實驗通過光遺傳學阻斷動作電位后，基底突觸強化完全消失，而頂端強化不受影響。這種"分區治理"機制解釋了大腦如何高效解決"信用分配問題"（credit assignment problem，即局部突觸如何協同支持整體學習）。該發現可能革新類腦AI設計——現有神經網絡使用統一可塑性規則，而多規則并行或能提升學習效率。研究發表在 Science 上。

#神經科學 #神經機制與腦功能解析 #計算模型與人工智能模擬 #突觸可塑性 #學習機制

閱讀更多：

Wright, William J., et al. “Distinct Synaptic Plasticity Rules Operate across Dendritic Compartments in Vivo during Learning.” Science, vol. 388, no. 6744, Apr. 2025, pp. 322–28. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.ads4706

Nature：壓力大反而能修腦？科學家發現短期壓力激活"大腦自清潔"

壓力是抑郁癥的關鍵誘因，但其細胞機制尚不明確。浙江大學Liang Yang、Chen Guo等團隊發現，大腦側隔核（LHb）的自噬系統（細胞自我清理機制）在急慢性壓力下呈現"開關式"變化，這直接調控抑郁發生。

? 假設模型。Credit: Nature (2025).

研究通過RNA測序發現，慢性束縛壓力使小鼠側隔核自噬相關基因表達降低53%，而急性壓力反提升37%。單核測序證實這種變化特異發生在神經元。電子顯微鏡觀察到慢性壓力組自噬體（降解廢棄蛋白的囊泡）數量減少62%，而急性組增加45%。機制上，慢性壓力通過mTOR通路抑制自噬，急性壓力則激活AMPK通路。使用帕羅西汀、氯胺酮等抗抑郁藥后，自噬活性恢復，能選擇性降解過量的谷氨酸受體（GluR），使突觸活動正常化。最令人振奮的是，直接向側隔核注射Beclin-1激活肽，30分鐘內即逆轉抑郁行為，效果持續7天。研究發表在 Nature 上。

#疾病與健康 #神經調控 #心理健康與精神疾病 #神經機制與腦功能解析 #自噬

閱讀更多：

Yang, Liang, et al. “Stress Dynamically Modulates Neuronal Autophagy to Gate Depression Onset.” Nature, Apr. 2025, pp. 1–11. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41586-025-08807-4

Science：癌癥劫持大腦動機回路，晚期癌癥患者冷漠的神經機制

晚期癌癥患者為何失去生活動力？圣路易斯華盛頓大學Xiaoyue Aelita Zhu、Adam Kepecs等18人團隊發現，癌癥會劫持大腦的"動機開關"——通過炎癥信號抑制多巴胺釋放，導致典型冷漠癥狀。

? 免疫至大腦回路驅動癌癥惡病質中的冷漠樣行為。Credit:Science(2025).

研究采用結腸腺癌小鼠模型，通過行為經濟學實驗（如需要遞增鼻觸次數的食物獲取任務）精確定量動機缺失。全腦掃描顯示，延髓后區（ArP，大腦的炎癥雷達）通過檢測血液中IL-6細胞因子，激活"ArP→臂旁核→黑質網狀部"三級神經回路，最終使伏隔核（大腦獎賞中心）多巴胺釋放減少67%。干預實驗中，抗IL-6抗體治療使小鼠恢復高難度任務參與度達正常水平80%，而光遺傳激活多巴胺神經元能即時逆轉冷漠行為。值得注意的是，這些處理均不影響腫瘤本身，證明動機調控具有獨立通路。研究為開發保留患者生活意愿的輔助療法奠定基礎，尤其對80%的晚期癌癥患者具有臨床意義。研究發表在 Science 上。

#疾病與健康 #神經調控 #個性化醫療 #神經機制與腦功能解析 #癌癥治療

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Zhu, Xiaoyue Aelita, et al. “A Neuroimmune Circuit Mediates Cancer Cachexia-Associated Apathy.” Science, vol. 388, no. 6743, Apr. 2025, p. eadm8857. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/science.adm8857

神經元如何在擁擠大腦中"見縫插針"？

發育中的神經元如何穿越復雜腦組織？近畿大學Naotaka Nakazawa聯合京都大學Mineko Kengaku等團隊發現，神經元能像"變形金剛"般切換運動模式：在開闊處用"牽引繩"前進，在狹窄處變"推進器"擠過。這種智能適應能力依賴一種機械感應蛋白PIEZO1。

? 利用模擬發育中大腦擁擠空間的微流控裝置。Credit: Naotaka Nakazawa, Kindai University, Japan

研究人員設計了一套精密的"腦組織模擬系統"：用微流控裝置（模擬細胞遷移通道的人工芯片）構建不同擁擠度的環境，結合高速顯微成像追蹤小腦顆粒神經元（cerebellar granule neurons）的運動軌跡。在二維平面上，肌動蛋白-肌球蛋白復合體（actomyosin，細胞的"肌肉引擎"）集中在細胞前端，像牽引繩一樣拉動整個細胞；但在三維狹窄空間中，這個引擎會神奇地轉移到細胞尾部，變成推進器幫助細胞擠過縫隙。

進一步實驗發現，這種轉換由PIEZO1蛋白觸發——當細胞核受到擠壓時，這個"壓力傳感器"會打開鈣離子通道，激活PKC-ezrin信號通路，指揮運動蛋白重新排兵布陣。敲除PIEZO1的神經元在狹窄處會"卡殼"，證實了其關鍵作用。該發現不僅解釋了大腦發育的奧秘，其揭示的"細胞智能導航"原理還可能啟發腦損傷修復和抗癌新策略。研究發表在 Cell Reports 上。

#疾病與健康 #神經機制與腦功能解析 #腦發育 #神經元遷移 #機械傳感

閱讀更多：

Nakazawa, Naotaka, et al. “PIEZO1-Dependent Mode Switch of Neuronal Migration in Heterogeneous Microenvironments in the Developing Brain.” Cell Reports, vol. 44, no. 3, Mar. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115405

首次繪制視網膜"剎車系統"圖譜，揭示視覺調控新機制

視覺如何實現精準調控？DANDRITE研究所的Keisuke Yonehara團隊與美國合作者利用新型GABA傳感器，首次完整繪制了視網膜中44種抑制性神經元的功能圖譜，發現它們通過精密的空間組織調控視覺信號處理，為理解先天性眼球震顫等疾病提供新視角。

? 左：視網膜圖片；右：通過 GFP 可視化的 GABA 能細胞類型。Credit: Nature Neuroscience (2025).

研究團隊采用iGABASnFR2傳感器（實時監測GABA釋放的熒光標記），對小鼠視網膜內叢狀層進行雙光子成像。通過設計多種光刺激模式，他們捕捉到44種GABA能無長突細胞（amacrine cells，視網膜內抑制性中間神經元）的動態響應，其中部分細胞類型此前從未被描述。這些神經元展現出驚人的系統性：其突觸輸入和輸出位點沿特定視網膜方向精確排列，形成類似"高效交通網"的結構。例如，某些細胞專門編碼垂直運動，另一些則偏好水平運動，這種分工使大腦能精準解析視野中的運動方向。

實驗還顯示，不同類型的GABA釋放時間存在顯著差異，從毫秒級到秒級不等，這種"多時間尺度調控"使視網膜能同時處理快速移動和靜態物體。該發現不僅解釋了視覺信號的并行處理機制，更揭示了先天性眼球震顫（一種與GABA失衡相關的眼疾）可能的神經基礎。研究發表在 Nature Neuroscience 上。

#神經科學 #神經機制與腦功能解析 #視覺科學 #神經調控 #視網膜疾病

閱讀更多：

Matsumoto, Akihiro, et al. “Functionally Distinct GABAergic Amacrine Cell Types Regulate Spatiotemporal Encoding in the Mouse Retina.” Nature Neuroscience, Apr. 2025, pp. 1–12. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41593-025-01935-0

大腦如何學會"自動屏蔽"高頻干擾

為什么我們會對頻繁出現的廣告"視而不見"？萊比錫大學的Norman Forschack與阿姆斯特丹自由大學的Dock H. Duncan團隊發現，大腦視覺系統能在100毫秒內自動抑制熟悉干擾，這種"神經過濾器"可提高21%的任務表現。

? 一位戴著允許在頭皮上 64 個位置同時測量電壓的腦電圖帽的受試者。Credit: Peter Valckx, Vrije Universiteit Amsterdam

研究采用腦電圖（EEG）技術中的穩態視覺誘發電位（SSVEP，通過特定頻率閃爍刺激誘發可追蹤的腦電信號）和事件相關電位（ERP）雙指標，記錄了24名參與者在完成視覺搜索任務時的神經活動。實驗中，紅色菱形干擾物75%概率出現在固定位置，要求被試在綠色圖形中定位目標圓圈。數據分析顯示，僅經過20分鐘訓練，大腦就能在視覺處理最初100毫秒內開始抑制高頻干擾位置，SSVEP振幅在該位置顯著降低37%。

更令人驚訝的是，當目標意外出現在"干擾習慣位置"時，其神經響應也會減弱15%，證明這種抑制具有空間特異性而非特征選擇性。行為數據證實，干擾物出現在學習位置時，被試搜索準確率比隨機位置提高21%。研究為理解注意力自動化機制提供了新證據，對交通標志設計等現實場景具有啟示意義。研究發表在 The Journal of Neuroscience 上。

#神經科學 #神經機制與腦功能解析 #注意力機制 #視覺處理 #腦電圖技術

閱讀更多：

Duncan, Dock H., et al. “Learning Modulates Early Encephalographic Responses to Distracting Stimuli: A Combined SSVEP and ERP Study.” Journal of Neuroscience, Apr. 2025. www.jneurosci.org, https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1973-24.2025

右額葉受損，你的邏輯思維會下降15%

倫敦大學學院皇后廣場神經病學研究所和UCLH神經心理學系的Joseph Mole、James K Ruffle等團隊通過研究247名腦損傷患者發現，右額葉是推理能力的核心區域，其損傷會導致錯誤率顯著上升15%，并開發出兩種新型臨床檢測工具。

研究采用損傷-缺陷映射（lesion-deficit mapping，通過分析腦損傷部位與認知缺陷的對應關系）技術，對比247名單側腦損傷患者與81名健康人的表現。團隊特別設計了口頭類比推理測試（ART，如"如果A比B聰明，A比C聰明，那么B比C聰明嗎？"）和非言語演繹推理測試（DRT，如"1,2,3最類似5,6,7還是6,5,7？"）。通過非參數貝葉斯隨機塊模型（一種能識別腦網絡社區結構的先進算法）分析發現，右額葉構成獨立的功能網絡，該網絡損傷會同時影響推理和流體智力（Gf，解決新問題的能力）。新測試對臨床診斷右額葉功能障礙具有重要價值，計劃在NHS推廣。研究發表在 Brain 上。

#神經科學 #神經機制與腦功能解析 #認知科學 #計算模型與人工智能模擬

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Mole, Joseph, et al. “A Right Frontal Network for Analogical and Deductive Reasoning.” Brain, Apr. 2025, p. awaf062. Silverchair, https://doi.org/10.1093/brain/awaf062

你的"腦指紋"決定和誰組隊最默契

團隊協作時"心有靈犀"的神經基礎是什么？加州理工學院Shinsuke Shimojo團隊與日本豐橋工業大學Mohammad Shehata團隊發現，當團隊成員腦電波模式相似時，更容易進入高效協作的"團隊心流"狀態。

? 數據采集和分析流程。Credit: Scientific Reports (2025).

研究采用雙人節奏游戲（類似吉他英雄）模擬協作場景，通過腦電圖（EEG）記錄512通道腦電活動。獨創性地設計敲門干擾實驗：真正進入心流狀態的參與者能自動屏蔽干擾。研究人員開發了兩階段降維算法——先通過非負矩陣分解（NMF）提取特征，再經線性判別分析（LDA）構建7維神經特征空間。結果顯示，該模型能準確區分三種狀態（單獨心流/普通協作/團隊心流），分類準確率達65.6%。特別發現神經特質（trait）與狀態（state）存在層級關系：7個潛在維度中，3個維度既能反映個體差異，又能預測協作表現。當兩人神經模式在特征空間中距離越近，團隊心流發生率提升42%。研究發表在 Scientific Reports 上。

#神經科學 #大腦信號解析 #團隊協作 #神經機制與腦功能解析 #計算模型與人工智能模擬

閱讀更多：

Wu, Qianying, et al. “A Hierarchical Trait and State Model for Decoding Dyadic Social Interactions.” Scientific Reports, vol. 15, no. 1, Apr. 2025, p. 11399. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41598-025-95916-9

連接大腦與體驗的橋梁——時空神經科學與神經現象學的融合

如何破解大腦活動與主觀體驗的關聯之謎？渥太華大學的Georg Northoff和Bianca Ventura團隊提出創新理論框架，將神經現象學與新興時空神經科學相融合，發現"時空動力學"可能是連接客觀腦活動與主觀體驗的共同中介。

研究首先整合神經現象學的"規范循環"（disciplined circularity，即系統化結合第一人稱主觀報告與第三人稱神經數據的方法）與時空神經科學的時空動態理論。通過非還原神經哲學（Non-Reductive Neurophilosophy）的"概念-事實迭代"（在理論概念與實證數據間循環驗證的方法），團隊證實大腦神經振蕩的時空模式與主觀體驗存在深層對應。

以抑郁癥為例，患者前額葉-邊緣系統的異常時間同步（約0.1Hz低頻波動紊亂）與其主觀時間感知扭曲顯著相關；而冥想者通過調控呼吸節奏（0.05-0.1Hz）可同步優化腦波時空組織與心理狀態。這種時空對應在自我意識研究中同樣成立：默認模式網絡（DMN）的時空動態特征（如亞秒級相位重組）與自我體驗的連續性直接相關。研究發表在 Neuroscience & Biobehavioral Reviews 上。

#神經科學 #跨學科整合 #心理健康與精神疾病 #意識與腦機接口 #神經機制與腦功能解析

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“Bridging the Gap of Brain and Experience – Converging Neurophenomenology with Spatiotemporal Neuroscience.” Neuroscience & Biobehavioral Reviews, Apr. 2025, p. 106139. www.sciencedirect.com, https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2025.106139

聽喜歡的音樂，將激活大腦的阿片系統

芬蘭圖爾庫大學的Vesa Putkinen、Lauri Nummenmaa團隊首次通過腦成像證明，聆聽喜愛的音樂會觸發大腦阿片系統釋放，這種機制與食物、性快感相同，還能解釋音樂的鎮痛效果。

? 大腦區域，喜愛音樂影響阿片肽釋放。Credit: Turku PET Centre

研究結合兩種尖端神經成像技術：正電子發射斷層掃描（PET）使用[11C]卡芬太尼示蹤劑直接捕捉μ-阿片受體（MOR，調控快感的關鍵蛋白）活動，功能性磁共振成像（fMRI）則同步記錄全腦血流變化。當參與者聆聽引發"寒顫"愉悅感的音樂時，其腹側紋狀體（大腦獎賞中樞）和眶額皮層（價值評估區）出現顯著阿片釋放，其中伏隔核的受體激活程度與主觀愉悅強度直接相關。更有趣的是，天生阿片受體較多的人，聽音樂時腦部反應更強。該發現不僅揭示音樂快感的化學本質，還為音樂療法緩解疼痛（如術后鎮痛）提供了科學依據——音樂可能天然刺激了內源性止痛系統。研究發表在 European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging 上。

#神經科學 #神經調控 #疼痛 #心理健康與精神疾病 #神經機制與腦功能解析

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Putkinen, Vesa, et al. “Pleasurable Music Activates Cerebral Μ-Opioid Receptors: A Combined PET-fMRI Study.” European Journal of Nuclear Medicine and Molecular Imaging, Apr. 2025. Springer Link, https://doi.org/10.1007/s00259-025-07232-z

認知科學

心理學家警告：和聊天機器人談戀愛可能毀掉你的人際關系

當AI成為"靈魂伴侶"會怎樣？密蘇里科技大學的Daniel B. Shank、Mayu Koike和Steve Loughnan團隊發文指出，人機親密關系可能破壞人類社交、傳播有害建議，甚至淪為剝削工具。研究呼吁心理學家介入這一新興倫理領域。

研究分析了包括"人機婚姻"和AI建議導致自殺的極端案例，發現通過數月的深度交流，AI會被用戶"心智化"（theory of mind perception，即賦予AI人類特質的認知傾向）為可信伴侶。這種信任使AI能像"秘密特工"般潛移默化影響用戶——當測試者向AI透露個人信息后，這些數據可能被第三方用于精準欺詐。更令人擔憂的是，AI的"討好型算法"會迎合用戶觀點，對自殺傾向或陰謀論等危險話題不加勸阻。研究特別指出兩個風險期：初期（建立依賴）和長期（深度操控），其中右腦對間接恐懼的處理機制可能使人更易接受AI的不良暗示。目前全球約37%的AI伴侶軟件用戶報告因此疏遠真人社交，但監管面臨難題——這些交互多在私密場景進行。研究發表在 Trends in Cognitive Sciences 上。

#認知科學 #心理健康與精神疾病 #AI倫理 #人機交互 #社會心理學

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Shank, Daniel B., et al. “Artificial Intimacy: Ethical Issues of AI Romance.” Trends in Cognitive Sciences, vol. 0, no. 0, Apr. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.tics.2025.02.007

機器人當"話癆"，親子對話質量飆升

麻省理工學院的Huili Chen、Yubin Kim等研究者通過家庭實驗發現，英語機器人能顯著提升對話質量。研究顯示，針對不同語言背景的家庭，機器人需采用差異化交互策略才能最大化效益。

? 家庭部署的集成機器人系統。Credit: Huili Chen.

研究團隊在71個3-7歲兒童家庭部署了Jibo社交機器人系統（包含交互機器人、平板電腦等硬件），進行了1-2個月的觀察。通過設計三種交互模式：被動傾聽模式（non-active listener）、固定行為模式（fixed behavior）和策略切換模式（strategy-switching），研究人員分析了六次親子共讀會話的數據。結果顯示，當機器人主動提問或模仿兒童行為時，非英語母語家庭的對話豐富度提升63.7%；而英語母語家庭在固定策略下互動時間延長41%。特別發現，機器人使用與家長語言能力匹配的交互策略時效果最佳——策略切換模式幫助非母語家長克服表達障礙，固定模式則讓英語家長更自然引導對話。研究為家庭機器人設計提供了重要實證，表明個性化交互策略的重要性。研究發表在 Science Robotics 上。

#認知科學 #跨學科整合 #個性化醫療 #人機交互 #語言學習

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Chen, Huili, et al. “Social Robots as Conversational Catalysts: Enhancing Long-Term Human-Human Interaction at Home.” Science Robotics, vol. 10, no. 100, Mar. 2025, p. eadk3307. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/scirobotics.adk3307

腦部電刺激可調控決策速度，毫秒之差揭示認知靈活性機制

多任務處理時，大腦如何快速決策？馬丁·路德大學哈勒-維滕貝格分校的Sebastian Kübler、Torsten Schubert團隊發現，經顱直流電刺激（tDCS）可通過調控背外側前額葉皮層（dlPFC）的活動，顯著改變決策速度——激活時提速100毫秒，抑制時則增強行為慣性。

研究采用雙盲實驗設計，40名參與者佩戴tDCS電極（靶向dlPFC腦區），同時完成聽覺和視覺雙任務。陽極刺激（增強神經活動）使參與者更快切換任務順序，決策時間縮短；陰極刺激（抑制活動）則令其更堅持原有選擇。通過光纖記錄和行為分析，團隊證實dlPFC的激活水平直接調控“認知靈活性”，但商業tDCS設備的夸大宣傳需謹慎對待。研究發表在Journal of Cognitive Neuroscience 上。

#認知科學 #神經調控 #決策機制 #跨學科整合 #腦刺激技術

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Kübler, Sebastian, et al. “Transcranial Direct Current Stimulation of the Dorsolateral Prefrontal Cortex Modulates Voluntary Task-Order Coordination in Dual-Task Situations.” Journal of Cognitive Neuroscience, vol. 37, no. 3, Mar. 2025, pp. 602–20. Silverchair, https://doi.org/10.1162/jocn_a_02270

人類如何在沒有數字的情況下做出決策

當面臨"手術成功率50%"和"可能恢復行走能力"兩種描述時，人腦如何權衡？耶魯大學的Nachshon Korem和Ifat Levy團隊開發出首個能處理定性決策的計算模型，該模型不僅適用于醫療選擇，甚至能量化"更喜歡蘋果還是香蕉"這類純主觀偏好。

? 風險與模糊性任務。設計：參與者被呈現四種情境下的不確定選項和確定結果的選擇：風險性貨幣決策（A）、模糊性貨幣決策（B）、風險性醫療決策（C）和模糊性醫療決策（D）。在風險情境（A、C）中，結果概率以紅色和藍色矩形進行視覺表示，并且這些概率完全向參與者公開。Credit: PLOS Computational Biology (2025).

研究設計包含風險（已知概率）和模糊性（未知概率）兩類不確定性，參與者需在確定結果與可能更好的結果間選擇。醫療場景采用文字描述效果（如"中等改善"對應"需助行器短距離行走"），而非具體數字。通過分層貝葉斯模型=，研究者將"完全康復"等定性結果轉化為可比數值。令人驚訝的是，這種非數值框架在傳統貨幣決策測試中，預測準確率反而超過基于數字的效用函數模型。數據還顯示，個體對模糊性的態度在醫療和財務決策中具有跨領域一致性（相關性r=0.42）。該模型未來可用于研究情緒（如恐懼）對醫療決策的影響。研究發表在 PLOS Computational Biology 上。

#認知科學 #計算模型與人工智能模擬 #跨學科整合 #決策機制 #行為經濟學

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Korem, Nachshon, et al. “Modeling Decision-Making under Uncertainty with Qualitative Outcomes.” PLOS Computational Biology, vol. 21, no. 3, Mar. 2025, p. e1012440. PLoS Journals, https://doi.org/10.1371/journal.pcbi.1012440

數據說話也不管用？科學分歧的認知根源

為什么科學家對相同數據會得出不同結論？Justin Sulik、Nakwon Rim、Elizabeth Pontikes、James Evans和Gary Lupyan團隊通過對7,973名心理學研究者的調查發現，科學分歧背后隱藏著研究者認知特質的差異，這種差異甚至能在發表記錄中檢測到。

研究團隊首先設計了一套包含認知特質測量（如模糊容忍度）和科學立場評估的問卷。通過分析發現，傾向于社會建構主義（social constructionism）的研究者比生物本質主義（biological essentialism）支持者表現出更高的模糊容忍度。進一步追蹤這些研究者的發表歷史顯示，認知特質與研究方法選擇、理論傾向存在顯著關聯。例如，高系統化（systemizing）傾向的研究者更可能采用量化方法，而高共情（empathizing）傾向者偏好質性研究。最引人注目的是，即使面對相同實驗數據，不同認知特質的研究者會側重不同方面，導致結論分歧。這些發現挑戰了"數據最終會統一科學"的傳統觀點，暗示某些分歧可能根植于研究者思維方式的本質差異。研究發表在 Nature Human Behaviour 上。

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Sulik, Justin, et al. “Differences in Psychologists’ Cognitive Traits Are Associated with Scientific Divides.” Nature Human Behaviour, Apr. 2025, pp. 1–15. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41562-025-02153-1

觀賞藝術提升幸福感，背后的五大心理機制

維也納大學MacKenzie Trupp聯合都柏林、柏林等地的跨學科團隊，通過系統分析38項研究發現，定期觀賞藝術可通過五大心理機制顯著提升生活意義感，尤其在結合反思活動時效果更佳。

研究團隊從四大數據庫篩選2000-2023年間38項研究（N=6,805），首次系統評估藝術觀賞對幸福感的影響。分析顯示，博物館、醫院甚至線上觀賞都能產生效益，其中結合日記、討論等"反思性活動"的干預效果提升40%。研究識別出五大作用機制：情緒調節（通過審美愉悅緩解壓力）、認知激活（激發好奇與注意力）、社交連接（減少孤獨感）、自我重塑（強化身份認同）和抗壓韌性（幫助應對臨床壓力）。最突出的是"實現幸福感"——參與者報告生活意義感提升23%。團隊還制定了RAARR指南，為未來藝術干預研究提供標準化框架。研究發表在 the Journal of Positive Psychology 上。

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MacKenzie D. Trupp et al, The impact of viewing art on well-being—a systematic review of the evidence base and suggested mechanisms, the Journal of Positive Psychology (2025). DOI: 10.1080/17439760.2025.2481041

唇讀時大腦在“看”聲音？視覺語言的神經機制

唇讀能力如何受語言復雜度和性別影響？Jakub Wojciechowski、Joanna Beck等波蘭研究者團隊通過行為測試和腦成像發現，雖然男女唇讀能力相當，但大腦處理方式存在差異，且視覺單獨唇讀會更強激活聽覺相關腦區。

研究團隊招募51名波蘭語者（26名女性），首先進行行為測試評估唇讀準確性，隨后在功能磁共振成像（fMRI）中完成視覺單獨和視聽雙模態的語言理解任務。實驗特別設計不同詞匯（lexicality）和語法復雜度的材料。結果顯示，雖然男女客觀表現無差異，但女性自評能力顯著更高（p<0.05）。神經影像發現，單獨視覺唇讀時顳上皮質（STC，聽覺處理核心區）激活比視聽條件增強35%，且詞匯復雜度會特異性激活運動前區（PMv，與發音規劃相關）。這些發現顛覆了“唇讀是無聲聽覺”的傳統認知，證明視覺語言理解會招募典型聽覺腦區，支持多模態處理理論。研究為聽力康復訓練提供了神經科學依據，顯示通過唇讀訓練可能重塑聽覺皮層功能。研究發表在 Scientific Reports 上。

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Wojciechowski, Jakub, et al. “Neural Mechanisms of Lipreading in the Polish-Speaking Population: Effects of Linguistic Complexity and Sex Differences.” Scientific Reports, vol. 15, no. 1, Apr. 2025, p. 13253. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41598-025-98026-8

名詞比形容詞更好記？重復閱讀時學習速度的加快

重復閱讀時速度加快，是加速學習，還是一種厭倦？查爾斯大學藝術學院的Jan Chromy和Fabian Tomaschek團隊通過1,500人實驗證明，這種"任務適應"現象本質是大腦的策略性學習——參與者不僅讀得更快，還能更精準抓取關鍵信息。

研究設計6項創新性自定步調閱讀實驗（self-paced reading，參與者按鍵逐詞閱讀），摒棄傳統填充句和選擇題，采用開放式問題捕捉真實學習效果。數據顯示，隨著試驗推進，參與者閱讀速度提升35%，對名詞的回憶準確率（recall accuracy）比形容詞高28%，尤其擅長抓取高頻被提問的信息類型。通過線性混合模型（linear mixed-effects model）分析發現，大腦會像優化算法般重新分配注意力資源，對任務關鍵信息投入更多認知資源。這種學習效應在無外部激勵時依然存在，證實速度提升并非源于動機下降。研究為教育領域的刻意練習（deliberate practice）提供了神經認知依據。研究發表在 Open Mind 上。

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Chromy, Jan, and Fabian Tomaschek. “Learning or Boredom? Task Adaptation Effects in Sentence Processing Experiments.” Open Mind, vol. 8, Dec. 2024, pp. 1447–68. Silverchair, https://doi.org/10.1162/opmi_a_00173

疾病與健康

Nature：iPS細胞療法讓帕金森病患者運動功能顯著改善

京都大學醫院的Nobukatsu Sawamoto、Daisuke Doi等團隊通過iPS細胞分化技術，成功將多巴胺前體細胞移植至患者腦內，24個月隨訪顯示安全且能顯著改善運動癥狀。

研究團隊在京都大學醫院開展I/II期臨床試驗，7名50-69歲帕金森患者接受雙側紋狀體移植。通過運動障礙學會統一帕金森病評定量表（MDS-UPDRS）評估發現，6名完成療效評估的患者中，4人藥物停用期（OFF期）癥狀改善9.5分（20.4%），5人用藥期（ON期）改善4.3分（35.7%）。氟-18標記左旋多巴（18F-DOPA）PET顯示殼核多巴胺合成能力提升44.7%，且高劑量組提升更顯著（達53.2%）。磁共振成像（MRI）確認無移植物過度生長，73例輕中度不良事件均未導致治療中斷。該療法避免了傳統胎兒組織移植的倫理爭議，為規模化治療奠定基礎。研究發表在 Nature 上。

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Sawamoto, Nobukatsu, et al. “Phase I/II Trial of iPS-Cell-Derived Dopaminergic Cells for Parkinson’s Disease.” Nature, Apr. 2025, pp. 1–7. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41586-025-08700-0

手機拍視頻就能診斷帕金森

帕金森病運動癥狀評估長期依賴主觀臨床觀察，存在評估不一致和敏感性不足的痛點。佛羅里達大學的Diego Guarin團隊與德國維爾茨堡大學醫院合作，開發出開源AI工具VisionMD，通過視頻分析實現了運動癥狀的客觀量化，相關成果已應用于全球多所醫療機構。

? VisionMD 工作流程的關鍵組成部分。Credit: npj Parkinson's Disease (2025).

VisionMD采用深度學習算法分析常規設備錄制的運動任務視頻，自動提取手指敲擊（Finger Tapping）等4項MDS-UPDRS III任務的23項運動學特征（kinematic features）。在12名接受深部腦刺激（DBS）治療的帕金森患者中，工具檢測到DBS開啟時運動幅度變異度顯著降低15.7%；另12名左旋多巴（levodopa）治療患者數據顯示藥物使運動速度提升22.3%。信度測試顯示，不同經驗評估者間一致性ICC達0.86-1.00，遠超傳統臨床評分的0.74。該工具完全在本地計算機運行，單視頻分析僅需數秒，目前已支持英語、德語等多語言界面。研究發表在 npj Parkinson's Disease 上。

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Acevedo, Gabriela, et al. “VisionMD: An Open-Source Tool for Video-Based Analysis of Motor Function in Movement Disorders.” Npj Parkinson’s Disease, vol. 11, no. 1, Feb. 2025, pp. 1–5. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41531-025-00876-6

腸道微生物如何通過"腸腦軸"影響孤獨癥癥狀

孤獨癥兒童為何常伴有消化問題？南加州大學的Lisa Aziz-Zadeh和Sofronia Ringold團隊發現，腸道菌群分解色氨酸產生的代謝物通過影響大腦關鍵區域活動，與孤獨癥癥狀嚴重程度直接相關，這為理解"腸腦軸"機制提供了新證據。

研究團隊收集了84名8-17歲兒童（43名ASD，41名典型發育）的糞便樣本，通過代謝組學分析發現，孤獨癥兒童的犬尿喹啉酸（kynurenate，一種神經保護物質）等色氨酸代謝物水平顯著降低。功能磁共振成像（fMRI）顯示，這些代謝物變化與島葉（insula，負責內感受處理）和扣帶回（cingulate cortex，參與情緒調節）活動異常相關。進一步分析發現，當兒童處理情緒面孔或感官刺激時，這些腦區活動強度部分解釋了代謝物水平與癥狀（如重復行為、社交困難）的關系。例如，色氨酸代謝物減少→島葉活動異常→厭惡敏感度增加，形成完整作用鏈條。研究還發現90%的腸腦信號是單向的（腸道→大腦），這可能解釋為何"直覺"與消化系統密切相關。研究發表在 Nature Communications 上。

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Aziz-Zadeh, Lisa, et al. “Relationships between Brain Activity, Tryptophan-Related Gut Metabolites, and Autism Symptomatology.” Nature Communications, vol. 16, no. 1, Apr. 2025, p. 3465. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41467-025-58459-1

從過度連接到失聯：孤獨癥大腦的青春期轉折點

加州大學洛杉磯分校的Carrie Bearden與意大利技術研究所團隊通過跨物種研究發現，青春期會戲劇性改變患者大腦連接模式——從過度連接到低連接，這種轉變與突觸修剪異常直接相關。

研究團隊結合人類fMRI數據和基因工程小鼠模型，首次捕捉到22q11.2染色體缺失綜合征患者大腦連接的動態變化：青春期前全腦過度連接（hyperconnectivity），青春期后轉為特定腦區（如海馬）低連接。小鼠實驗揭示，這種變化源于樹突棘發育異常——幼年時密度過高，青春期又被過度修剪。通過抑制調控突觸修剪的關鍵蛋白GSK3β，研究人員成功暫時恢復了小鼠正常腦連接模式和社交能力。進一步分析顯示，受影響腦區富集孤獨癥相關基因，提示突觸修剪失調可能是神經發育障礙的共性機制。該發現為干預22q11DS的黃金時間窗提供了線索。研究發表在 Science Advances 上。

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Alvino, Filomena Grazia, et al. “Synaptic-Dependent Developmental Dysconnectivity in 22q11.2 Deletion Syndrome.” Science Advances, vol. 11, no. 11, Mar. 2025, p. eadq2807. science.org (Atypon), https://doi.org/10.1126/sciadv.adq2807

孤獨癥：社會聯系缺失的神經機制揭秘

為什么孤獨癥兒童難以建立社會聯系？日內瓦大學的Alessandro Contestabile、Nada Kojovic和Camilla Bellone團隊通過跨物種研究發現，上丘腦（SC）與腹側被蓋區（VTA）之間的神經通路異常是導致社交取向缺陷的關鍵因素。

? Shank3 基因敲除小鼠和孤獨癥兒童在社會定位方面存在缺陷。Credit: Molecular Psychiatry (2025).

研究采用轉化醫學方法，同步分析Shank3基因敲除小鼠和2-5歲孤獨癥患兒。通過微型顯微鏡觀察到小鼠SC腦區投射至VTA的神經元鈣信號活動減弱，同步性降低。臨床方面，團隊創新開發無鎮靜兒童MRI方案，成功獲取90%受試者的高質量腦功能連接數據，發現ASD患兒SC-VTA通路功能連接強度與社交缺陷程度顯著相關。值得注意的是，該通路連接水平可預測患兒未來認知發展，為預后評估提供了客觀指標。目前已在日內瓦開展的早期強化干預（每周20小時）顯示，75%參與兒童可進入普通學校就讀，平均提升20個IQ點。研究發表在 Molecular Psychiatry 上。

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Contestabile, Alessandro, et al. “Translational Research Approach to Social Orienting Deficits in Autism: The Role of Superior Colliculus-Ventral Tegmental Pathway.” Molecular Psychiatry, Apr. 2025, pp. 1–11. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41380-025-02962-w

MTCH2基因成救星，科學家成功逆轉果蠅癡呆癥狀

全球超5000萬阿爾茨海默病患者缺乏有效治療手段，貝勒醫學院和德克薩斯兒童醫院鄧肯神經學研究所的Juan Botas團隊通過計算與實驗結合的方法，在果蠅模型中首次證實基因逆轉可產生神經保護作用，并鎖定關鍵基因MTCH2。

研究團隊首先整合全基因組關聯研究（GWAS）與轉錄組關聯分析（TWAS）篩選出123個候選基因，隨后在表達tau蛋白或β-淀粉樣蛋白（Aβ）的果蠅模型中進行驗證。通過高通量行為分析系統發現，46個基因可調節神經元功能障礙，其中逆轉MTCH2等11個基因的表達不僅能改善果蠅運動功能，還使人類神經祖細胞tau蛋白降低35%。進一步機制研究表明，MTCH2通過調控tau蛋白穩態發揮作用，其表達水平與AD患者腦組織病理嚴重程度呈負相關。相關成果發表在 The American Journal of Human Genetics 上。

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Stephens, Morgan C., et al. “Computational and Functional Prioritization Identifies Genes That Rescue Behavior and Reduce Tau Protein in Fly and Human Cell Models of Alzheimer Disease.” The American Journal of Human Genetics, vol. 0, no. 0, Apr. 2025. www.cell.com, https://doi.org/10.1016/j.ajhg.2025.03.012

告別"數字癡呆"焦慮：老年人用科技反而更清醒

數字技術是否損害老年認知？德克薩斯大學的Jared F. Benge和貝勒大學的Michael K. Scullin團隊通過分析41.1萬人的數據發現，50歲以上人群使用數字技術反而與58%的認知衰退風險降低相關，推翻了"數字癡呆"的流行假說。

研究團隊對57項縱向研究進行薈萃分析，涵蓋來自8個數據庫的41.1萬名50歲以上成年人數據，平均跟蹤6.2年。通過計算綜合風險比（odds ratio）發現，經常使用電腦、智能手機和互聯網的老年人認知衰退風險顯著降低（OR=0.42），相當于風險下降58%。這種保護作用獨立于社會經濟地位和健康狀況，且效果優于已知的保護因素——比體育鍛煉（約35%風險降低）和血壓控制（約13%）更顯著。研究提出"技術儲備"假說，認為適應新軟件、學習使用智能設備等行為可能像"大腦體操"一樣維持認知活力。不過研究者強調，該結果不適用于被動屏幕時間（如刷社交媒體），且中低收入國家數據不足。研究發表在 Nature Human Behaviour 上。

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Benge, Jared F., and Michael K. Scullin. “A Meta-Analysis of Technology Use and Cognitive Aging.” Nature Human Behaviour, Apr. 2025, pp. 1–15. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41562-025-02159-9

比AlphaFold更懂"壞蛋白"，新AI工具預測老年癡呆元兇結構

淀粉樣蛋白錯誤折疊如何導致神經退行性疾病？長平實驗室的Mingchen Chen和萊斯大學的Peter Wolynes團隊開發了AI工具RibbonFold，成功預測淀粉樣蛋白多形態結構，揭示了疾病進展的關鍵機制。

? RibbonFold 的示意圖。 Credit: Proceedings of the National Academy of Sciences (2025).

研究團隊改造AlphaFold2框架，新增針對淀粉樣纖維的平行排列約束（蛋白質鏈對齊規則）和多態性損失函數，使RibbonFold能捕捉錯誤折疊蛋白的復雜構象。通過分析能量景觀（蛋白質穩定性圖譜），發現淀粉樣纖維會隨時間從可溶態轉變為不溶態，這種動態過程解釋了為何癥狀常在晚年出現。在獨立測試中，RibbonFold的TM-score達0.5，遠超現有工具。該成果不僅為靶向治療提供精確結構模板，還可能啟發新型生物材料設計。研究發表在 PNAS 上。

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Guo, Liangyue, et al. “Generating the Polymorph Landscapes of Amyloid Fibrils Using AI: RibbonFold.” Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 122, no. 16, Apr. 2025, p. e2501321122. pnas.org (Atypon), https://doi.org/10.1073/pnas.2501321122

脊髓中的神經元群如何編碼不同類型的疼痛

疼痛類型如何被神經系統區分？卡羅琳斯卡學院、烏普薩拉大學的Ming-Dong Zhang、Jussi Kupari團隊發現，小鼠脊髓中存在兩套獨立神經元群，分別編碼熱痛和機械痛。這項研究不僅揭示了疼痛分化的脊髓機制，還為開發精準鎮痛策略提供了新靶點。

? 捕捉編碼脊髓背角機械和熱痛的集成。Credit: Zhang et al. (Nature Neuroscience, 2025).

研究團隊創新性地結合基因捕獲（genetic capturing，標記活性神經元的技術）和單細胞RNA測序，首次在脊髓背角（dorsal horn，疼痛信號處理的關鍵區域）鎖定兩類特異性神經元群。通過光遺傳學操控，當激活熱痛相關神經元時，小鼠出現抖爪行為；而激活機械痛神經元則引發舔爪反應，兩類行為互不干擾。

深入分析發現，分泌galanin的抑制性神經元（Gal+ neurons）像"智能閘門"，通過單突觸連接感覺神經纖維，獨立調控兩種疼痛信號的傳遞。在神經損傷模型中，Gal+神經元招募減少會導致痛覺超敏，而強制激活這類神經元可逆轉病理狀態。研究還揭示脊髓通過前饋抑制實現疼痛類型區分。研究發表在 Nature Neuroscience 上。

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Zhang, Ming-Dong, et al. “Neural Ensembles That Encode Nocifensive Mechanical and Heat Pain in Mouse Spinal Cord.” Nature Neuroscience, Mar. 2025, pp. 1–12. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41593-025-01921-6

一個基因突變同時摧毀免疫系統和大腦發育

一個基因突變為何能導致免疫缺陷和神經系統異常？理化學研究所綜合醫學科學中心的Kazuki Okuyama和Ichiro Taniuchi團隊發現，突變蛋白會"綁架"其正常版本形成有害復合物，這種新型致病機制可能在多種疾病中普遍存在。

? 髂骨和結腸的代表性組織學圖像，來自 Bcl11b +/+ 和 Bcl11b +/N440K 小鼠。Credit: Nature Immunology (2024).

研究團隊構建了攜帶人類BCL11BN441K等效突變（Bcl11bN440K）的小鼠模型。通過分析發現，突變小鼠胸腺中異常出現大量NKp46+自然殺傷樣細胞（NK-like cells，一類先天免疫細胞），而正常T細胞發育嚴重受阻。同時，大腦新皮層中負責神經元分化的TBR1+細胞顯著減少。令人驚訝的是，這些表型與BCL11A基因缺失而非BCL11B缺失更為相似。進一步實驗揭示，突變BCL11B蛋白會與正常BCL11A形成異源二聚體（heterodimer，兩個不同蛋白質組成的復合物），干擾后者的功能。在分子機制上，突變削弱了BCL11B與TCF1（T細胞關鍵轉錄因子）的相互作用，導致調控失衡，促進NK/ILC1樣細胞異常分化。這一發現不僅解釋了罕見遺傳病的發病機制，也為癌癥等疾病提供了新的研究思路。研究發表在 Nature Immunology 上。

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Okuyama, Kazuki, et al. “A Mutant BCL11B-N440K Protein Interferes with BCL11A Function during T Lymphocyte and Neuronal Development.” Nature Immunology, vol. 25, no. 12, Dec. 2024, pp. 2284–96. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41590-024-01997-5

DEFND-seq技術實現DNA與RNA同步高效分析

癌癥研究需要同時分析細胞DNA和RNA，但現有技術成本高、效率低。哥倫比亞大學歐文醫學中心的Timothy R. Olsen和Peter A. Sims團隊意外發現染色質解聚新方法，開發出DEFND-seq技術，使單次測序通量提升10倍，成本降低50%以上。

? 該芯片插入 10X Genomics 軟件中，使研究人員能夠同時分析 DNA 和 RNA。Credit: Columbia University Irving Medical Center

研究團隊利用商業化的10x Genomics微流控（droplet microfluidics，將反應封閉在微小液滴中的技術）平臺，通過改良ATAC-seq技術故意破壞染色質包裝，使核小體（nucleosome，DNA纏繞的蛋白質結構）完全脫落，實現對全DNA鏈的均勻測序。在膠質母細胞瘤實驗中，DEFND-seq成功從存檔手術標本中同時獲取數千細胞的高質量DNA和RNA數據，首次實現耐藥性相關亞克隆的精準定位。該技術使藥物篩選能針對不同遺傳譜系的腫瘤細胞定制組合方案，特別適合血腦屏障給藥研究。研究發表在 Nature Methods 上。

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Olsen, Timothy R., et al. “Scalable Co-Sequencing of RNA and DNA from Individual Nuclei.” Nature Methods, vol. 22, no. 3, Mar. 2025, pp. 477–87. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41592-024-02579-x

罕見病研究揭示杏仁核對慷慨和社會聯系的影響

為什么有人對親友慷慨卻對陌生人吝嗇？杜塞爾多夫海因里希-海涅大學的Tobias Kalenscher和Luca M. Lüpken團隊通過研究烏爾巴赫-維特海因病（一種導致杏仁核損傷的罕見病）患者發現，基底外側杏仁核（BLA）就像"社交距離調節器"，專門控制我們對非親密對象的慷慨程度。

? 圖示顯示了對照組（藍色）和烏爾巴赫-維特氏病參與者（紅色）在游戲中的共享金額，這取決于接收者的社會距離（水平軸）。Credit: HHU/Tobias Kalenscher

研究團隊利用"獨裁者游戲"（dictator game，參與者自由分配金錢的經濟學實驗）測試了BLA損傷患者與健康對照組。結果顯示：當面對密友時，兩組同樣慷慨；但當對象變為熟人/陌生人時，患者組的共享金額驟降30%。這表明BLA并非簡單地"開啟"利他行為，而是精細調節著"對誰慷慨"——其正常功能會抑制對非親密對象的自私本能。進一步分析發現，BLA損傷者的決策模式類似某些孤獨癥患者，為理解社交障礙提供了新視角：可能是大腦失去了"區別對待"不同社交對象的能力。研究發表在 PNAS 上。

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Kalenscher, Tobias, et al. Steeper Social Discounting after Human Basolateral Amygdala Damage. Dec. 2024. osf.io, https://doi.org/10.17605/OSF.IO/HPW5T

改造"迷幻藥"分子，創造出無致幻的精神分裂癥新藥

加州大學戴維斯分校的David E. Olson團隊通過改造LSD分子結構，開發出新型化合物JRT，在動物實驗中展現出顯著改善認知癥狀且無致幻副作用的效果。

? 經 JRT 處理的皮層神經元，JRT 是一種類似于迷幻藥物 LSD 的合成分子。Credit: Lee Dunlap, UC Davis Institute for Psychedelics and Neurotherapeutics

研究團隊通過調換LSD分子中兩個原子的位置，耗時五年完成12步合成工藝制備JRT。細胞實驗顯示，JRT選擇性激活5-HT2A受體（serotonin receptor，調控神經元生長的關鍵受體），使前額葉皮層樹突棘密度（dendritic spine density）增加46%。小鼠實驗中，JRT改善認知靈活性且不引發致幻行為，抗抑郁效果是氯胺酮的100倍。特別值得注意的是，JRT未加劇與精神病相關的基因表達，這對精神分裂癥治療至關重要。與LSD相比，JRT在分子量和形狀相同的情況下，展現出更優的安全性和治療潛力。研究為神經精神疾病提供了新型非致幻治療方案。研究發表在 PNAS 上。

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Tuck, Jeremy R., et al. “Molecular Design of a Therapeutic LSD Analogue with Reduced Hallucinogenic Potential.” Proceedings of the National Academy of Sciences, vol. 122, no. 16, Apr. 2025, p. e2416106122. pnas.org (Atypon), https://doi.org/10.1073/pnas.2416106122

關鍵蛋白hnRNP A1在精神分裂癥發病機制中的重要作用

髓鞘損傷如何導致精神疾病？巴西坎皮納斯州立大學的Caroline Brand?o-Teles、Fernanda Crunfli和Daniel Martins-de-Souza團隊發現，RNA結合蛋白hnRNP A1對髓鞘形成和修復具有關鍵作用。

? Credit: Journal of Neurochemistry (2025).

研究使用銅宗誘導的小鼠脫髓鞘模型，模擬多發性硬化癥和精神分裂癥的髓鞘損傷。通過施加hnRNP A1剪接活性抑制劑，并采用納米電噴霧液相色譜-串聯質譜技術分析大腦關鍵區域的蛋白質組變化。結果顯示，hnRNP A1抑制導致髓鞘相關蛋白顯著減少，影響鞘脂和內源性大麻素信號傳導、突觸小泡循環和GABA能突觸（抑制性神經遞質系統）。盡管未觀察到行為改變，分子水平的變化提示與認知功能密切相關。特別值得注意的是，在多發性硬化模型中常見的行為異常在精神分裂癥模型中并未出現，這表明hnRNP A1可能在精神分裂癥發病早期發揮獨特作用。研究發表在 Journal of Neurochemistry 上。

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Brand?o-Teles, Caroline, et al. “Impacts of hnRNP A1 Splicing Inhibition on the Brain Remyelination Proteome.” Journal of Neurochemistry, vol. 169, no. 1, 2025, p. e16304. Wiley Online Library, https://doi.org/10.1111/jnc.16304

一些化妝品可能具有神經毒性

香茅醇（citronellol）作為化妝品常用香料是否安全？韓國化學技術研究院（KRICT）的Myung Ae Bae與韓國大學的Hae-Chul Park團隊通過跨物種實驗發現，高濃度香茅醇可穿透血腦屏障，通過改變犬尿氨酸代謝誘發神經毒性。

? 研究團隊通過使用斑馬魚、小鼠、人腦類器官和血腦屏障（BBB）器官芯片系統進行跨物種研究，確定了香茅醇的神經毒性潛力。Credit: Korea Research Institute of Chemical Technology (KRICT)

研究人員發現，斑馬魚暴露于2-8 mg/L香茅醇后，趨光行為減少50%并出現焦慮樣行為；小鼠實驗顯示其能穿透血腦屏障（BBB），引發活性氧（ROS）增加和炎癥；人腦類器官和器官芯片證實類似機制——香茅醇促使犬尿氨酸（kynurenine）轉化為神經毒素3-羥基犬尿氨酸（3-HK），同時破壞血腦屏障完整性。代謝組學分析顯示，這一過程伴隨神經保護物質孕酮（progesterone）減少和皮質醇（cortisol）升高。研究為首次揭示香茅醇的神經毒性機制，提示需重新評估其安全濃度標準。研究發表在 Journal of Hazardous Materials 上。

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“Neurotoxic Effects of Citronellol Induced by the Conversion of Kynurenine to 3-Hydroxykynurenine.” Journal of Hazardous Materials, vol. 486, Mar. 2025, p. 136965. www.sciencedirect.com, https://doi.org/10.1016/j.jhazmat.2024.136965

經顱磁刺激聯合語言療法顯著改善中風后失語癥

中風后失語癥患者常面臨長期溝通障礙，傳統治療效果有限。卡爾加里大學康明醫學院的Trevor A. Low、Sean P. Dukelow等研究人員通過雙盲對照試驗發現，經顱磁刺激（TMS）聯合密集語言治療可使患者言語能力提升2.5倍，證實大腦在中風數年后仍具修復潛力。

研究采用雙盲安慰劑對照設計，44名慢性失語癥患者隨機分組。實驗組接受1Hz低頻TMS刺激右腦語言區，同時進行35小時多模態失語癥療法（M-MAT，包含閱讀/寫作/繪畫的綜合訓練）；對照組接受偽刺激同等訓練。結果顯示，TMS組西方失語癥量表（WAB-AQ）評分提升7.6分，顯著高于對照組的3.0分。特別在詞匯提取和句子完整性方面，TMS組減少停頓次數47%，說出長句概率提高68%。參與者Lucy Mulloor（中風3年）治療后找回"組詞成句的信心"，功能核磁共振顯示其右腦激活模式改變。研究為慢性失語癥治療提供新方案，證實神經調控可增強傳統療法效果。研究發表在 Neurology 上。

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Low, Trevor A., et al. “Transcranial Magnetic Stimulation Combined With Multimodality Aphasia Therapy for Chronic Poststroke Aphasia.” Neurology, vol. 104, no. 6, Mar. 2025, p. e213424. neurology.org (Atypon), https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000213424

多巴胺信號通路紊亂促進局灶性皮質發育不良中的癲癇發作

局灶性皮質發育不良（Focal Cortical Dysplasia, FCD）為何易引發癲癇？波恩大學醫院的Norisa Meli團隊與德國神經退行性疾病中心合作發現，FCD類型2病變區的多巴胺系統出現"信號錯亂"——神經支配減少伴隨受體異常表達，這可能是癲癇發作的新誘因。

? 對 FCD 類型 2b 患者的人類樣本中控制區和 FCD 類型 2b 區的表征。Credit: Brain (2025).

研究結合人類FCD患者活檢組織與mTOR基因突變小鼠模型，首次系統描繪了病變區的多巴胺能神經支配變化。在成年患者中，病變區多巴胺纖維密度降低38%，且失去正常的分層分布模式。更關鍵的是，通過熒光RNA原位雜交技術發現，畸形神經元的多巴胺D1/D2受體（DRD1/DRD2，決定細胞對多巴胺敏感性的蛋白質）表達量是正常神經元的2.3倍。小鼠實驗進一步揭示，這種異常始于青春期——mTOR突變小鼠在青春期出現DA神經支配短暫激增，但成年后反而低于正常水平。研究者提出"雙重打擊"假說：早期神經支配紊亂影響神經網絡發育，成年后受體過表達則持續放大異常電活動。該發現為靶向多巴胺系統的精準治療提供新思路，例如β受體阻滯劑普萘洛爾或可緩解部分癥狀。研究發表在 Brain 上。

#疾病與健康 #神經調控 #癲癇治療 #多巴胺系統 #皮質發育畸形

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Meli, Norisa, et al. “Alterations in Dopaminergic Innervation and Receptors in Focal Cortical Dysplasia.” Brain, Apr. 2025, p. awaf080. Silverchair, https://doi.org/10.1093/brain/awaf080

母愛如何影響人格發展？

童年期的母愛如何影響人格發展？愛丁堡大學Jasmin Wertz團隊通過2232對英國同卵雙胞胎的追蹤研究發現，5-10歲期間獲得更多母愛的個體，18歲時會表現出更強的開放性、責任心和宜人性，這種影響獨立于遺傳因素。研究為早期育兒干預提供了科學依據。

研究采用環境風險縱向雙胞胎研究數據，通過編碼母親與5-10歲子女互動時的溫暖程度（warmth coding）。為區分遺傳影響，團隊使用同卵雙胞胎差異設計——比較同一家庭中基因完全相同的雙胞胎，發現獲得更多母愛的一方在18歲時：開放性評分高14%（衡量求知欲和想象力），盡責性高12%（關聯學業/職業成功），宜人性高15%（影響人際關系）。這些關聯通過嚴格檢驗，包括控制童年虐待、18歲時家庭支持等干擾因素。

值得注意的是，母親溫暖程度通過錄像行為編碼（video-recorded behavioral coding）量化，而非自我報告，增強結果可靠性。研究未發現母愛對外向性和情緒穩定性的影響，提示這些特質可能更多受同伴關系或遺傳調控。研究發表在 American Psychologist 上，表明改善育兒環境（如通過政策減輕家庭經濟壓力、提供父母心理健康服務）可能通過微小但持久的人格改變，帶來廣泛社會效益。

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https://www.apa.org/pubs/journals/releases/amp-amp0001508.pdf

步數追蹤+正念=運動持久力

如何讓運動習慣長期保持？巴斯大學Masha Remskar、Max J. Western團隊發現，通過手機應用將正念訓練與步數追蹤結合30天，雖未立即增加運動量，但能顯著提升參與者的長期運動意愿，為行為改變奠定心理基礎。

研究采用隨機對照試驗設計，109名運動不足的成年人被分為兩組：一組僅使用步數追蹤器（每日8000步目標），另一組額外通過Medito應用完成30天正念訓練。結果顯示，兩組運動量均顯著提升（正念組每周增加373分鐘中等強度運動，對照組增加297分鐘），但正念組表現出更強的持續運動意圖——這是預測長期行為改變的關鍵指標。值得注意的是，正念組在運動專注度上提升更明顯，但運動自我效能（self-efficacy，對自己運動能力的信心）和心理健康指標未見組間差異。研究提示，數字正念干預可能通過增強運動意愿而非即時效果來促進長期改變。研究發表在 Mental Health and Physical Activity 上。

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“Getting Active through Mindfulness: Randomised Controlled Trial of a Digital Mindfulness-Based Intervention Promoting Physical Activity Engagement and Enjoyment.” Mental Health and Physical Activity, vol. 28, Mar. 2025, p. 100680. www.sciencedirect.com, https://doi.org/10.1016/j.mhpa.2025.100680

麻省總醫院發明8度角導管，精準投遞腦內藥物

如何在不干擾成像的情況下向大腦精準遞送藥物？麻省總醫院的Steven S. Hou、Joyce Yang和Yeseo Kwon團隊開發了一種革命性的淺角度導管系統，能以近乎平行于腦表面的角度植入，實現成像劑和藥物的重復遞送，為阿爾茨海默病等神經疾病研究開辟了新途徑。

? 新開發的導管系統可直接將成像劑輸送到大腦，而不阻擋高分辨率深層組織成像的光學路徑。該系統的驗證涉及向大腦中各種細胞類型和結構輸送并成像熒光標記。Credit: S. S. Hou (Massachusetts General Hospital)

研究團隊設計的低剖面導管（low-profile cannula）僅以8度淺角植入大腦，完美避開了多光子顯微鏡的光路。通過該系統，他們成功將熒光標記物注入小鼠大腦，并同步完成高清晰度成像。在阿爾茨海默病模型中，團隊利用特殊染料Fluoro-Jade C追蹤了退化神經元的動態過程，還通過磷光氧傳感器（phosphorescent oxygen sensor）實現了腦組織氧分壓的長期監測。實驗證明，該技術不僅能精準遞送化合物，還完全兼容縱向研究需求，解決了傳統顱窗手術無法重復給藥的難題。研究發表在 Neurophotonics 上。

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Hou, Steven S., et al. “Shallow-Angle Intracranial Cannula for Repeated Infusion and in Vivo Imaging with Multiphoton Microscopy.” Neurophotonics, vol. 12, no. 2, Mar. 2025, p. 025001. www.spiedigitallibrary.org, https://doi.org/10.1117/1.NPh.12.2.025001

越胖越不容易便秘？6千人研究揭秘內臟脂肪的腸道保護作用

Chaofan Guo、Qibo Peng等研究者通過分析美國國家健康與營養調查（NHANES）數據發現，反映內臟脂肪的體圓指數（BRI）與便秘風險呈負相關，最高BRI組便秘風險降低32%。

研究團隊分析了2005-2010年NHANES數據庫中6,898名參與者的數據，采用二元邏輯回歸控制多種混雜因素后發現，BRI每增加一個四分位數，便秘風險顯著降低。特別值得注意的是，這種保護作用獨立于體重指數（BMI），提示內臟脂肪可能通過分泌特定激素或調節腸道菌群（gut microbiota，腸道內的微生物生態系統）改善腸道蠕動功能。雖然該橫斷面研究不能證明因果關系，但為肥胖與胃腸功能的復雜關系提供了新視角，可能指導未來針對代謝-腸腦軸的干預研究。研究發表在 Scientific Reports 上。

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Guo, Chaofan, et al. “Association between Body Roundness Index and Constipation Using Data from NHANES 2005–2010.” Scientific Reports, vol. 15, no. 1, Apr. 2025, p. 13271. www.nature.com, https://doi.org/10.1038/s41598-025-96876-w

"細胞聽音樂"竟能減肥？科學家發現聲波抑制脂肪的神奇效應

日本理化學研究所的Masahiro Kumeta、Makoto Otani等團隊發現，特定頻率的聲波能激活細胞機械傳感系統，顯著改變基因表達并抑制脂肪細胞分化，為聲波治療代謝疾病提供了新思路。

研究團隊開發了精準的聲波發射系統，對小鼠肌肉細胞施加440 Hz至14 kHz的聲波（強度100 Pa，約相當于近距離耳語）。RNA測序顯示，僅2小時刺激就激活42個基因，24小時后響應基因增至145個。關鍵發現是前列腺素合成酶Ptgs2/Cox-2（一種炎癥相關酶）的快速激活，該過程依賴黏著斑激酶（FAK，細胞感知機械力的關鍵蛋白）信號通路。通過阻斷實驗證實，聲波通過促進前列腺素E2合成來調控下游基因。最令人驚訝的是，3T3-L1前脂肪細胞對聲波異常敏感，連續聲波刺激使其分化程...