早上好，我是腦叔，一個愛聊腦的家伙。

抑郁癥是一種全球廣泛存在且令人飽受折磨的疾病，影響著千百萬人。長期以來，其復雜多變的表現形式一直困擾著研究人員。由于目前的治療方法對高達30%的患者無效，深入探究抑郁癥的潛在機制并探索新的治療方法變得愈發迫切。

荷蘭神經科學研究所開展的一項研究為這一領域帶來了新的曙光，揭示了抑郁癥與大腦中的小膠質細胞之間令人驚訝的聯系。先前的研究已暗示炎癥標志物與抑郁癥之間的關聯，抑郁癥常與類風濕性關節炎、炎癥性腸病和多發性硬化癥等慢性炎癥性疾病相關。這些發現引發了大腦炎癥可能在抑郁癥中發揮作用的猜測。然而，這項新研究卻挑戰了這一假設，揭示了一種不同的現象。

研究人員對死于抑郁癥的個體的大腦組織進行了檢查。這些大腦組織樣本是由荷蘭精神病學腦庫（NHB-Psy）慷慨提供的，它們為理解抑郁癥的神經學基礎提供了寶貴的見解。

值得注意的是，研究發現，與預期相反，一種名為小膠質細胞的特定類型的免疫細胞在抑郁癥患者體內活性降低。這些小膠質細胞對于維持神經元之間的突觸連接至關重要，有助于大腦內部的有效溝通。此外，小膠質細胞還會持續掃描中樞神經系統，尋找受損的神經元、突觸和病原體。

經過仔細研究，研究人員發現，在抑郁癥患者中，這些小膠質細胞的活動竟有所減弱，特別是在靠近神經元的小膠質細胞中，其活躍度降低更為明顯。

這種現象引發了研究團隊的進一步思考：在抑郁癥狀態下，神經元是否會與小膠質細胞進行某種特殊的“交流”，從而導致小膠質細胞處于抑制狀態？經過深入探究，研究人員發現，他們的假設被證明是正確的。

舍普斯特拉是阿姆斯特丹聯合醫療中心的研究員和精神病學家，他解釋了這一發現：“我們使用了死后立即采集的新鮮組織來分離小膠質細胞，并對抑郁癥患者和對照組進行了比較。我們發現抑郁癥患者的小膠質細胞存在異常，而那些在臨終前抑郁程度最嚴重的患者，其異常程度最為嚴重。”

有趣的是，異常僅出現在大腦的灰質中，而白質中沒有。這表明小膠質細胞與灰質中的結構（神經元和突觸）之間可能存在相互作用。

該研究還闡明了腦細胞和突觸中存在的特定蛋白質 CD200 和 CD47 的水平在抑郁癥患者體內升高，它們向小膠質細胞傳遞著“不要吞噬我”的信號，這可能是抑制小膠質細胞活性的關鍵因素，并可能阻礙其清除受損神經連接的能力。

大腦的可塑性，即大腦在神經元之間建立新連接的能力，，被認為是抑郁癥中受到干擾的一個重要方面。研究人員推測，神經元與小膠質細胞之間相互作用的改變可能是導致這一問題的原因之一。

抑郁癥是一種復雜的疾病，其發病機制涉及多種因素的相互作用。小膠質細胞活性降低這一發現為我們打開了一扇新的大門，讓我們看到了大腦內部更為精細的調控機制。未來的研究可能會揭示更多關于小膠質細胞在抑郁癥中作用的細節，從而為我們對抗這一頑疾提供更有力的武器。

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JERUSALEM POST STAFF

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