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注意!這個疾病好發(fā)于老年人!
撰文| 陳徐佳
先上圖
一位76歲老年女性患者,因“腹痛、便血1天”收入院,腸鏡示乙狀結(jié)腸黏膜見節(jié)段性粗糙出血糜爛,表覆壞死物,與周圍正常黏膜分界清楚。你會想到什么病?
病例摘要
■主訴及現(xiàn)病史
患者,女,76歲,因“腹痛、便血1天”于7月12日收住我科。
患者1天前無明顯誘因出現(xiàn)間斷便血4次,每次量少,呈鮮紅色,血與大便相混,無膿及黏液,便前感右側(cè)臍周痛、里急后重感,腹痛呈絞痛發(fā)作,持續(xù)1分鐘到5分鐘不等,便后腹痛稍緩解,無四肢關(guān)節(jié)肌肉痛、反復(fù)口腔及肛周潰瘍,無腹脹、惡心、嘔血、納差等,近期體重下降3公斤。
■既往史
患者2型糖尿病多年,使用門冬胰島素(具體不詳)控制血糖,有眩暈癥,曾行闌尾切除術(shù)。
■體格檢查
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T 36.2℃,P 74次/分,R 18次/分,BP 110/70mmHg。
皮膚甲床、黏膜無明顯蒼白,皮膚鞏膜無黃染,心臟查體無特殊,雙肺呼吸音粗,雙肺下野可聞及少許Verlco啰音,腹平坦,未見靜脈曲張,肝脾未及,未及異常包塊和結(jié)節(jié),臍周偏右輕壓痛,無明顯反跳痛及肌緊張,腸鳴音活躍4次/分。
■實驗室檢查
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2020年7月11日門診血常規(guī):WBC 11.62×10 9 /L,HB 141 g/L,PLT 34×10 9 /L。
7月12日入院復(fù)查血常規(guī):WBC 10.40×109/L、M% 20.9%、Eos% 0.1%、PLT 32×109/L、CRP 19.77mg/L。
7月13日復(fù)查血常規(guī):WBC 10.08×109/L、M% 18.3 %、PLT 33×109/L,CRP 17.86mg/L;肝腎功、電解質(zhì)、血脂、粉酶、脂肪酶:ALT 82U/L、AST 67U/L、PCT 0.16μg/L,余指標均在正常范圍;糖三聯(lián):空腹血糖13.2mmol/L,血糖胺420μmol/L,糖化血紅蛋白12.9%,急診尿液常規(guī)檢驗+尿沉渣定量WBC 407.30/μl、Bac 41310.90/μl、尿蛋白1+ 、尿糖4+,乙肝表面抗體弱陽性,余指標均在正常范圍內(nèi),凝血篩4項+抗凝纖溶三項均無異常。抗核抗體譜陽性,ANA滴度1:320,余指標陰性。
■影像學(xué)檢查
考慮到患者糖尿病腎病,行腹部增強CT具有風(fēng)險,完善了腹部B超示輕度脂肪肝,膽囊結(jié)石,雙腎多發(fā)囊腫, 余胰、脾、膀胱未見明顯異常。
腹部CT:乙狀結(jié)腸遠段管腔明顯變細,局部擴張積氣,近段管壁增厚,約0.6cm;升結(jié)腸肝曲局部腸壁增厚,建議行腸道清潔后全結(jié)直腸充氣CT增強掃描進一步明確。
7月13日行胃腸鏡檢查,胃鏡示慢性淺表性胃炎,十二指腸球炎;腸鏡示乙狀結(jié)腸黏膜見節(jié)段性粗糙出血糜爛,表覆壞死物,與周圍正常黏膜分界清楚(詳見圖A-F);取材送檢提示:乙狀結(jié)腸黏膜輕度慢性炎伴出血,部分黏膜萎縮伴淺潰瘍形成。
■診治經(jīng)過
結(jié)合 腹瀉、便血、突發(fā)腹痛病史、腸鏡及病檢,診斷考慮缺血性結(jié)腸炎可能 ,給予擴血管、營養(yǎng)支持等對癥治療,入院后未再腹瀉、便血,治療一周,好轉(zhuǎn)出院。
認識缺血性結(jié)腸炎流行病學(xué)
■缺血性結(jié)腸炎流行病學(xué)
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缺血性腸病包括急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia)、慢性腸系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)和缺血 性結(jié)腸炎(ischemic colitis,IC),IC是最常見的一類,常由供應(yīng)結(jié)腸的小血管非閉塞性損傷引起的缺血性損傷。
Boley等[1]于1963年首次描述IC,認為是由結(jié)腸的可逆性血管阻塞所致。1966年Marston等[2]在臨床上將其分為一過型、狹窄型和壞疽型。國外系統(tǒng)回顧性研究顯示,IC年發(fā)病率為(4.5~44.0)/100000[3]。
典型的IC好發(fā)于老年人(非絕對),成年人在40 歲之前發(fā)病率低,但65歲之后的年發(fā)病率為119/100000,并且隨年齡增長,人群中的發(fā)病率增加,女性易患[3]。
IC病因包括: (1)急性腸系膜動脈栓塞; (2)急性腸系膜動脈血栓形成; (3)腸系膜靜脈血栓形成; ⑷腸系膜血管非閉塞性缺血。
誘因包括:心力衰竭、心律失常、腹腔感染、各種原因所致休克、動脈粥樣硬化、動脈血栓形成、機械性腸梗阻、血液系統(tǒng)疾病、醫(yī)源性(心臟及大血管手術(shù)、腹腔腸段手術(shù)、放化療、結(jié)腸鏡檢查或治療等)和藥物性因素等。
IC的病變分布呈節(jié)段性,與結(jié)直腸血管解剖和血流灌流特點相關(guān)。結(jié)腸血供由腸系膜上動脈、腸系膜下動脈和直腸上動脈3支血管提供。位于兩支不同血管的交匯處是缺血的好發(fā)部位,包括結(jié)腸脾曲(Griffiths'點)和乙狀結(jié)腸(Sudeck's點),這兩個區(qū)域側(cè)支循環(huán)有限,故左半結(jié)腸是IC最易累及的部位[4]。
IC臨床表現(xiàn):主要是腹痛、便血,常常是突發(fā)的腹部絞痛,以臍周或左下腹多見,伴鮮血便或暗紅色血便,且便血多在腹痛后24h內(nèi)出現(xiàn)。其次是腹瀉 [5]
,嚴重者可出現(xiàn)腸梗阻、穿孔、壞死、 腹膜炎、 感染性休克等。IC多呈一過型,病情變化較快,經(jīng)對癥治療后,大多患者可在48~72h內(nèi)好轉(zhuǎn),因此48~72h內(nèi)結(jié)腸黏膜病變最為典型,當臨床高度懷疑IC 時,應(yīng)盡可能在發(fā)病48h內(nèi)行結(jié)腸鏡檢查并活檢,以明確IC 診斷以及病變部位、范圍、嚴重程度等 [6]
。
IC診斷參照Williams等[7]制定的標準: (1) 突發(fā)性腹痛和(或)便血; (2) 結(jié)腸鏡檢查或組織病理學(xué)檢查顯示特征性改變。
符合上述條件至少一項,并排除其他疾病,即可診斷為IC。
結(jié)腸鏡下病變特點,根據(jù)文獻標準[8]將IC分為三型:
(1)一過型:主要表現(xiàn)為黏膜不規(guī)則點、片狀充血水腫、糜爛、出血及血管網(wǎng)消失,嚴重者可見潰瘍,多呈縱行或不規(guī)則狀,甚至環(huán)周型潰瘍(類似腫瘤樣改變,即假瘤征)。一般病變呈節(jié)段性分布,與正常黏膜界限清晰。
(2)狹窄型:病變黏膜除有一過型病變表現(xiàn)外, 腸腔可見環(huán)形隆起或結(jié)節(jié)狀改變,腸腔狹窄、僵直,結(jié)腸袋不明顯或消失,腸壁黏膜粗糙或顆粒樣增厚,潰瘍往往較深,但黏膜未見明顯壞死征象。
(3)壞疽型:多為腸系膜靜脈或動脈栓塞造成,表現(xiàn)為青紫色黏膜結(jié)節(jié)、大片潰瘍形成及斑片狀出血,往往合并腸壁壞死或壞疽,通常需手術(shù)治療。
IC組織病理學(xué)特征性改變是腸壁內(nèi)微小血管閉塞、黏膜出血和水腫、炎癥細胞浸潤,纖維素樣血栓和巨噬細胞內(nèi)含鐵血黃素沉著[9]。
合并 高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、心律失常等基 礎(chǔ)疾病的老年人出現(xiàn)突發(fā)腹痛,結(jié)合以上結(jié)腸鏡或病理,即可確診。
治療措施包括:急性期禁食、活血化瘀、擴血管、液體支持、必要時抗感染及基礎(chǔ)疾病治療等。
一過型IC癥狀輕微、病程短,治療后可好轉(zhuǎn)或自愈,復(fù)發(fā)率極低[10]。對高度腸腔狹窄、懷疑癌變和壞疽型IC的病例應(yīng)盡早行手術(shù)治療。
綜上,對伴有高血壓、冠心病、糖尿病、高脂血癥、心律失常等基礎(chǔ)疾病的高齡患者,當出現(xiàn)腹痛、腹瀉、便血時,應(yīng)高度警惕IC可能[11];接受結(jié)腸鏡檢查以及PEG-IFN治療、心臟或大血管手術(shù)、腹部外傷或手術(shù)、長期服用減肥藥等以及不能解釋的D-二聚體或 C-反應(yīng)蛋白升高的患者突發(fā)腹痛、便血時等,應(yīng)警惕IC的可能,及時行結(jié)腸鏡和病理檢查,以期早診斷、早治療,獲得最佳預(yù)后。
參考文獻:
[1]Boley SJ,Schwartz S,Lash J,et aL Reversible vascular occlusion of the colon.Surg Gynecol Obstet,1963,116:53—60.
[2]Marston A,Pheils MT,Thomas ML,et a1.Ischaemic colitis.Gut,1966,7:1-15.
[3]HIGGINS P D,DAVIS K J,LAINE L.Systematic review:the epidemiology of ischaemic colitis[J].Aliment Pharmacol Ther,2004,19(7):729-738.DOI:10.1111/j.1365-2036.2004.01903.x.
[4]林琳,吳靜,缺血性結(jié)腸炎患者臨床和結(jié)腸鏡特點分析。中國全科醫(yī)學(xué),2018,21(8)981-984
[5]孫金山, 楊玉潔, 聶占國,缺血性結(jié)腸炎88 例內(nèi)鏡及臨床特征,新疆醫(yī)學(xué),2017,47(10),1094-1097
[6]Doulberis M, Panagopoulos P, Scherz S, et al. Update on ischemic colitis: from etiopathology to treatment including patients of intensive care unit. Scand [J] Gastroenterol. 2016;51(8):893-902.
[7]Williams LF Jr,Wittenberg J. Ischemic colitis:an useful clinical diagnosis,but is it ischemic?[ J]. Ann Surg,1975,182(4):439-448.
[8]Yamanouchi S, Ogawa S, Kusunoki R, et al. Seasonal variation in occurrence of
ischemic colitis: a retrospective study.[J] Int Med Res. 2017;45(1):340-35
[9]Scharff J R,Longo WE,Vartanian SM,et al. Ischemic colitis:spectrum of disease and outcome . Surgery, 2003,134(4):624-630
[10]CosmeA ,Montor M , Santolaria S,et al. Prognosis and follow-up of 135 patients with ischemic colitis over a five- year perio[ J]. World J Gastroenterol,2013,19(44):8042-8046.
[11]孫金山, 蘇雪梅, 雷婷。缺血性結(jié)腸炎 75 例臨床特征分析 ,胃腸病學(xué),2015,20(9),477-480
責任編輯:葉子
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