北京
嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2 (SARS-CoV-2) 的進化不僅導致幫助免疫逃避的刺突蛋白發(fā)生突變，而且導致對調(diào)節(jié)雙膜囊泡（DMV）形成至關重要的NSP3/4/6蛋白發(fā)生突變。然而，這些NSP3/4/6突變的功能后果仍然知之甚少。最近，廣州醫(yī)科大學聯(lián)合廣州實驗室在《Virologica Sinica》發(fā)表文章，系統(tǒng)分析了NSP3/4/6突變的進化模式及其對DMV形成的影響。研究結果顯示，NSP4 T492I突變（在所有Delta和Omicron亞系中發(fā)現(xiàn)的一種普遍突變）顯著增強了DMV的形成。從機制上來看，NSP4 T492I突變增強了其同源二聚化，導致NSP3/4誘導的斑點大小增加，并且內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）膜曲率也會增加，導致每個熒光斑點的DMV密度更高。 這項研究強調(diào)了NSP4 T492I突變在調(diào)節(jié)DMV形成中的重要性，提示這一突變對SARS-CoV-2亞型的傳播力變化具有潛在影響。
Fig. 1. The SARS-CoV-2 NSP4 T492I mutation promotes DMV formation.
Fig. 2. Phylogeny of NSP3, NSP4, NSP6 mutations in 3986 SARS-CoV-2 genomes from 2020 to 2024
Fig. 3. NSP4 T492I mutation does not affect its stability and its interaction with NSP3.
Fig. 4. NSP4 T492I mutation increases its homodimerization and the size of puncta induced by NSP3/4.
Fig. 5. NSP4 T492I mutation increases ER membrane curvature and the DMV density per fluorescent puncta.
來源 中國病毒學英文版
編輯 老Q
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