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預示猝死的心電圖異常：“6+2”現象

撰文：孟慶義

在急性冠脈綜合征的診斷中，早期識別冠狀動脈左主干閉塞很重要；雖然左主干閉塞病變發病率并不高，但其危險性很大，一旦閉塞，常常導致嚴重后果，甚至發生猝死。心電圖學中的“6+2”現象，即心肌缺血發作時存在至少6個導聯的ST段明顯下降，同時合并2個導聯的ST段升高，過去出現這類心電圖多被診斷為心內膜下心肌梗死，目前認為這是一種非ST段抬高型急性冠脈綜合征，且是左主干閉塞的特征性改變，容易發生惡性心律失常及猝死；故準確掌握和早期識別急性左主干閉塞，可以快速識別高危患者，對選擇正確的治療方案有重要的指導意義。

一、典型病例

1、男，60歲；因反復勞累后心前區悶痛2年余，復發并加重2小時來診。述2小時前飽餐后出現胸前區悶痛，伴大汗，連續含服3片硝酸甘油后仍不緩解，遂呼叫急救車送來急診。查體：體溫36.8C，脈搏100次/min，呼吸21次/min，血壓90/60mmHg，神志淡漠，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音；心率100次/min，律齊，心音低鈍，各瓣膜區未聞及病理性雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。救護車上的心電圖顯示：aVR和V1導聯ST段明顯上抬，Ⅰ、Ⅱ、aVL、和V3～V6導聯ST段下移0.1～0.4mV；床旁肌鈣蛋白檢測略增高；診斷為急性冠脈綜合征，“6+2”現象；行急診冠狀動脈造影，顯示右冠未見明顯狹窄，左主干中段急性閉塞；遂在主動脈內球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術后病情迅速穩定，住院一周后痊愈出院。

2、男45歲；因胸悶6小時來診。患者于6小時前情緒激動后出現胸悶，休息后仍不緩解，遂來急診就診。過去有高血壓、糖尿病、和高脂血癥病史，未規律服藥治療。就診時血壓100/60mmHg，精神淡漠，余查體未見明顯異常。行心電圖檢查，顯示aVR和V1導聯ST段明顯上抬，aVR導聯ST段抬高大于V1導聯，Ⅰ、aVL、V2－V6導聯ST段下移約0.1～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測明顯升高，診斷為急性心肌梗死，“6+2”現象。來診后約1小時，患者突發抽搐，心電示波為心室顫動，行緊急非同步電轉復后，恢復竇性心律。隨后行急診冠脈介入治療，顯示左主干急性閉塞；遂在主動脈內球囊反搏支持下行介入治療，于左主干置入支架一枚；術后病情迅速穩定，住院三周后痊愈出院。

3、男55歲，因心前區悶痛4小時來診。患者于4小時前無明顯誘因出現心前區悶痛，持續不緩解，遂來急診就診。就診時血壓偏低，精神萎靡，其余查體未見明顯異常。急診心電圖顯示aVR和V1導聯ST段明顯上抬，aVL、V2－V6導聯ST段下移約0.2～0.3mV；血生化顯示血清肌酸激酶MB同工酶和肌鈣蛋白檢測明顯升高；超聲心動圖顯示左室廣泛前壁運動幅度減弱，左室射血分數為39％；診斷為急性心肌梗死，“6+2”現象。緊急行急診冠脈介入治療，在手術開始前，患者突發抽搐，心電示波為心室顫動，行電轉復后恢復竇性心律；急診冠脈造影顯示左主干急性閉塞；于左主干置入支架一枚；術后病情穩定，后痊愈出院。

4、男70歲。患者于凌晨突發胸痛；來診時記錄心電圖顯示，V1和aVR導聯上ST段明顯抬高，II、III、aVF、V4、V5、V6導聯壓低0.1-0.2mV。上級醫生早晨例行查房時提醒該患者為“6+2”現象，多為左主干病變，容易發生猝死，應積極收入院行冠脈介入治療。隨后患者在辦完住院手續后，將要進行轉運時，突發心室顫動，但積極心肺復蘇未能成功，患者最終猝死。

二、討論

1、冠脈左主干閉塞病情兇險

冠脈左主干發自左冠竇上，走行于肺動脈和左心房之間，部分被左心耳覆蓋，短暫向左前方向移行后分為前降支和回旋支，30％同時發出中間動脈；左主干一般長1～3cm，最長可達4～6cm，極少數人左主干缺如；冠狀動脈造影顯示左主干平均直徑女性為3.9mm，男性為4.5mm，平均長度為13.5mm；左主干在解剖上人為分為三部分：開口部是指冠狀動脈左主干開口于主動脈部分，軀干部或中間部，及分叉部或遠端。

左室供血主要來自左主干的左前降支和左回旋支。左、右冠狀動脈供應左室血流的比例，除左前降支外，取決于左回旋支和右冠狀動脈遠端分支的數量和大小，即所謂冠脈優勢。右優勢型(約占80％以上)，左主干對左室供血約占60％～70％。左優勢型（10％），左主干供血約占80％～100％，因此，左主干閉塞時，其下游的左前降支、回旋支等分支動脈供血中斷，引起左心室前壁、間隔、后壁、和側壁大面積缺血，嚴重影響左心室的功能，部分患者發生猝死；多數患者迅速發生心源性休克，如不能及時開通閉塞的左主干，患者死亡率可高達80%。故早期識別左主干閉塞并及時處理，可降低其死亡率和避免猝死發生。

2、左主干閉塞出現“6+2”現象

所謂心電圖“6+2現象”是指心肌缺血發作時，有至少6個導聯的ST段明顯下降，同時合并2個導聯的ST段升高。其診斷標準首先為≥6個導聯的ST段顯著壓低；左主干缺血引起的心電圖改變有多個（≥6個）導聯出現明顯的ST段壓低（≥1mm），這些導聯主要分布在前壁V3~V6導聯，下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF以及側壁導聯Ⅰ、aVL導聯，而且壓低的導聯數越多，診斷越肯定。其次為2個導聯的ST段抬高：常伴aVR導聯的ST段抬高≥1mm，以及V1導聯的ST段升高，且aVR導聯ST段抬高程度大于V1導聯。如能排除多支冠脈病變，多考慮為左主干病變。

左主干急性閉塞常出現“6+2現象”；有研究表明當心電圖特征符合“6+2”時，其診斷左主干病變的陽性預測值62％，陰性預測值78％，所有ST段改變振幅之和≥18mm對診斷左主干病變的敏感度為90％，特異性86.7％。

3、“6+2”現象發生機制

左主干急性閉塞造成第一間隔支閉塞致室間隔基底部缺血損傷，面對基底部的aVR導聯則出現ST段抬高；左回旋支急性閉塞通常產生后壁缺血，后壁缺血電活動可能會抵消前壁（V1-3）缺血的電活動（心電圖對應性改變），使得左主干閉塞時，aVR導聯ST段抬高幅度大于V1導聯ST的抬高幅度。

也有學者認為aVR導聯是唯一從右肩部位探查左心室心腔的導聯，反映了左心室心內膜下圓錐樣心肌缺血；aVR導聯ST抬高與廣泛心內膜下缺血有關，是V5、V6導聯的鏡像導聯，左胸導聯ST壓低時，則aVR導聯ST抬高。

另外，左主干閉塞心電圖表現可受病變的類型、嚴重程度、有無側枝循環或橋血管、單純病變或是多支病變等因素影響，但aVR導聯ST段抬高，且其抬高程度大于V1導聯ST段抬高是左主干病變的突出特點之一。

4、鑒別診斷

過去心電圖六軸系統中的aVR導聯常被臨床醫師忽視，近來發現在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心動過速的鑒別中，aVR導聯有不可代替的作用；冠狀動脈左主干病變時常伴aVR導聯ST段抬高，且ST aVR＞ST V1；但有時冠狀動脈多支病變時，也可表現為“6+2”現象，但后者不存在aVR導聯ST段抬高比V1導聯更嚴重這一特征性改變。

總之，心電圖“6+2”現象是冠脈左主干閉塞的特征之一，尤其是aVR導聯ST段顯著抬高的患者，被認為是左主干休克綜合征之一，這類患者死亡率很高，應引起臨床重視。

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本文來源：急診醫學資訊

責任編輯：銀子

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