導(dǎo)讀

冠狀動脈痙攣（CAS）是由血管平滑肌自發(fā)性過度收縮引起的冠狀動脈管腔突發(fā)性可逆性狹窄。本病例報告了一名47歲女性患者因心臟驟停入院，既往有反復(fù)心臟驟停病史，此次發(fā)作時植入式心臟復(fù)律除顫器共發(fā)放3次電擊。隨后患者再次發(fā)生心臟驟停，導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定。文獻(xiàn)中多支血管痙攣引發(fā)心臟驟停的病例報道較為罕見。下面跟隨小編一起，看靜脈-動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO）聯(lián)合星狀神經(jīng)節(jié)阻滯如何力挽狂瀾！

病例概述

患者，女性，47歲，因在家中突發(fā)心臟驟停（植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)除顫器[ICD]實(shí)施3次電擊治療）后被送至急診科就診。患者既往有不明原因反復(fù)發(fā)作的心臟驟停病史（已植入ICD）、哮喘及吸煙史。患者心臟驟停前數(shù)小時曾出現(xiàn)胸痛癥狀。入急診時接受氣管插管和機(jī)械通氣。體格檢查顯示，患者身高168cm，體重84 kg，血壓正常，心率112次/分，雙肺呼吸音存在，對語言及疼痛刺激無反應(yīng)。急診初始心電圖（圖1A）顯示竇性心律、心電軸及間期正常，下壁導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，隨后的心電圖（圖1B）顯示ST段抬高已消失。就診時高敏肌鈣蛋白T為 11 ng/L（正常值＜14 ng/L），但1小時后上升至19 ng/L（呈陽性升高）。

圖1 心電圖

初始心電圖（A）顯示ST段抬高 （箭頭），后續(xù)心電圖（B）顯示消退。

既往史

約3年前，患者首次心臟驟停發(fā)作。此前數(shù)年，患者靜息狀態(tài)下偶發(fā)胸痛，舌下含服硝酸甘油可緩解。當(dāng)時行心臟導(dǎo)管檢查顯示右冠狀動脈中段存在40%的偏心性狹窄，推定診斷為冠狀動脈痙攣（CAS），予單硝酸異山梨酯120 mg/天治療。因未發(fā)現(xiàn)明確可逆誘因，植入了雙腔ICD進(jìn)行二級預(yù)防。由于未確定可逆原因，因此放置了雙腔 ICD 進(jìn)行二級預(yù)防。

此次就診前約7個月，患者再次出現(xiàn)胸痛反復(fù)發(fā)作，隨后伴短暫意識喪失及ICD再次放電。此后行瑞加德松藥物負(fù)荷聯(lián)合銣-82氯化物的正電子發(fā)射斷層掃描（PET）心肌灌注顯像，結(jié)果顯示左心室下側(cè)壁存在固定灌注缺損（圖2）。后續(xù)冠狀動脈造影顯示右后側(cè)支慢性閉塞，來自間隔支的左右側(cè)支循環(huán)形成，與PET心肌灌注顯像顯示的遠(yuǎn)端下側(cè)壁梗死區(qū)域相對應(yīng)。其余冠狀動脈僅見輕微管腔不規(guī)則（圖3）。心臟磁共振成像（CMR）顯示左心室中下側(cè)壁運(yùn)動減弱伴延遲釓增強(qiáng)，未見浸潤性病變證據(jù)。

圖2核素負(fù)荷試驗

PET心肌灌注成像顯示下側(cè)壁存在固定缺損。負(fù)荷狀態(tài)圖像列于上方，靜息狀態(tài)圖像列于下方。

圖3 入院前的冠脈造影

7個月前的冠脈造影顯示輕度冠狀動脈粥樣硬化和細(xì)小右后側(cè)支的慢性閉塞（箭頭）。

患者為當(dāng)前吸煙者（15包-年），每天飲用2杯酒精飲料，最近因壓力有所增加。患者3位表親分別于25歲（運(yùn)動期間猝死，原因不明）、35歲（已確診未分型心肌病）及24歲（原因不明）發(fā)生猝死。

鑒別診斷

鑒別診斷包括CAS、急性冠脈綜合征（ACS）、離子通道病、心肌病及心肌炎。

輔助檢查

冠脈造影檢查顯示無罪犯病變，但左前降支中段新發(fā)40%狹窄（圖4），同時存在細(xì)小右后側(cè)支慢性閉塞。由于患者有低血壓需要輸注去甲腎上腺素，因此未予冠脈內(nèi)血管擴(kuò)張劑治療。行右心導(dǎo)管檢查，結(jié)果如圖5所示。予以米力農(nóng)0.25 μg/kg/min靜脈泵入，并轉(zhuǎn)至心臟重癥監(jiān)護(hù)室。鑒于患者神經(jīng)功能狀況不佳，啟動目標(biāo)體溫管理。ICD程控檢查顯示3次心室顫動發(fā)作（圖6），均通過ICD以40焦耳除顫成功。

圖4 住院期間的初始冠脈造影

冠脈造影顯示40% 的左前降支40%狹窄（箭頭），在既往血管造影中未見。

圖5 右心導(dǎo)管檢查

圖6 心內(nèi)電圖顯示心室顫動

診療經(jīng)過

根據(jù)患者既往臨床病史及新發(fā)左前降支狹窄（7個月前未見），主要診斷為冠狀動脈痙攣。啟動雙重鈣通道阻滯劑（硝苯地平10 mg口服每日3次，維拉帕米40 mg口服每日3次）進(jìn)行血管擴(kuò)張治療，并聯(lián)合胺碘酮200 mg口服每日2次。住院第4天，成功停用米力農(nóng)，患者神志改善并拔除氣管插管。當(dāng)晚接受沙丁胺醇霧化治療時突發(fā)無脈性電活動驟停。立即行氣管插管，并實(shí)施20分鐘復(fù)蘇，包括心室顫動除顫。鑒于其血流動力學(xué)不穩(wěn)定，在床旁經(jīng)右股總動脈（17-F Maquet導(dǎo)管）及右股總靜脈（25-F Maquet導(dǎo)管）建立靜脈-動脈體外膜肺氧合（VA-ECMO），同時在右股淺動脈置入5-F遠(yuǎn)端灌注導(dǎo)管。自主循環(huán)恢復(fù)后心電圖雖未顯示ST段抬高，但經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）提示左心室功能輕度下降，并新發(fā)下壁及下壁間隔運(yùn)動減弱。

復(fù)查冠狀動脈造影顯示右冠狀動脈遠(yuǎn)端100%閉塞，左前降支近端90%狹窄，左回旋支近端彌漫性70%狹窄（圖7A、7B）。分別在左冠狀動脈主干及右冠狀動脈內(nèi)分別予以硝酸甘油400 μg和300 μg后，右冠狀動脈閉塞及左前降支、左回旋支狹窄完全解除（圖7C、7D）。這些發(fā)現(xiàn)證實(shí)了嚴(yán)重多支CAS的診斷。重新啟動靜脈血管擴(kuò)張劑治療，并在C6水平放置左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)導(dǎo)管，持續(xù)輸注0.2%羅哌卡因6 mL/h以降低交感神經(jīng)興奮性。導(dǎo)管留置5天未出現(xiàn)并發(fā)癥，且未再發(fā)室性心律失常。同時邀請胸外科會診評估胸交感神經(jīng)切除術(shù)可行性。鑒于血管擴(kuò)張劑及星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后未再發(fā)室性心律失常，決定暫不行胸交感神經(jīng)切除術(shù)。血管外科醫(yī)師于住院第7天完成VA-ECMO拔管。住院第9天拔除氣管插管，改為高流量鼻導(dǎo)管吸氧。靜脈血管擴(kuò)張劑逐步減停，順利過渡至口服地爾硫?緩釋片360 mg/天和單硝酸異山梨酯120 mg/天。恢復(fù)琥珀酸美托洛爾100 mg每天兩次（家庭用藥）以降低室性心律失常風(fēng)險。

因體能狀態(tài)下降，患者接受強(qiáng)化功能鍛煉，期間發(fā)現(xiàn)左側(cè)肢體無力。神經(jīng)科會診后，頭顱CT顯示無急性顱內(nèi)病變，建議無需進(jìn)一步檢查。特別強(qiáng)調(diào)戒煙重要性，并轉(zhuǎn)至門診戒煙計劃。最終患者在住院第20天轉(zhuǎn)至住院康復(fù)機(jī)構(gòu)。

圖7 住院期間的后續(xù)冠狀動脈造影

住院第4天心臟驟停后的冠狀動脈造影顯示嚴(yán)重的多支CAS（A/B），冠狀動脈內(nèi)硝酸甘油治療（C/D）后緩解。

隨訪

患者在出院后一周在心內(nèi)科門診接受隨訪。患者自述嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥，未再出現(xiàn)心絞痛發(fā)作。

病例討論

CAS是一種突發(fā)的可逆性血管收縮，由自發(fā)性血管平滑肌過度收縮引起，可導(dǎo)致冠狀動脈管腔狹窄并影響心肌血流。雖然既往已有關(guān)于多支CAS的病例報道，但本例報告了一例極端病例：三支主要冠狀動脈同時發(fā)生痙攣，引發(fā)心臟驟停，需啟動機(jī)械循環(huán)支持并行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療。

1959年，Myron Prinzmetal首次描述冠狀動脈痙攣（Coronary Artery Spasm, CAS），當(dāng)時他描述了靜息時心絞痛伴客觀心電圖證據(jù)顯示一過性ST段抬高。該病癥最初被稱為“變異型心絞痛（variant angina）”，因為其不同于經(jīng)典Herbeden心絞痛的既定特征。臨床表現(xiàn)可從無癥狀心肌缺血到急性心肌梗死何猝死。心電圖改變常表現(xiàn)為ST段壓低，但若因單支或多支血管完全閉塞導(dǎo)致短暫性透壁性心肌缺血，亦可出現(xiàn)ST段抬高。目前針對CAS潛在器質(zhì)性或遺傳易感因素的研究仍在進(jìn)行中。

CAS的誘發(fā)因素包括擬交感神經(jīng)藥、非選擇性β受體阻滯劑、酗酒者鎂缺乏、過度換氣和應(yīng)激。CAS與冠狀動脈粥樣硬化之間存在多種共同的危險因素，如年齡、吸煙及C反應(yīng)蛋白升高。在CAS患者中，高達(dá)75%的患者是當(dāng)前吸煙者。值得注意的是，由于某些激素和炎性細(xì)胞因子的晝夜節(jié)律變化，CAS更可能在夜間或清晨發(fā)生。

對于CAS患者推薦的生活方式改變包括戒煙和避免觸發(fā)因素。長效鈣通道阻滯劑（CCBs）是首選藥物治療。嚴(yán)重病例可能需要二氫吡啶類與非二氫吡啶藥物聯(lián)合使用。長效硝酸酯類藥物因可能產(chǎn)生硝酸酯耐受性導(dǎo)致療效下降，仍作為二線用藥。非選擇性β受體阻滯劑（如普萘洛爾）可能會加重CAS，應(yīng)避免使用。遺憾的是，盡管接受了最大限度的藥物治療，但部分患者仍存在癥狀。對于CCBs和硝酸酯類藥物最大劑量治療后仍持續(xù)存在CAS的患者，其他可能有效的藥物包括：血管擴(kuò)張劑尼可地爾；Rho激酶抑制劑法舒地爾；腎上腺素能受體拮抗劑（如可樂定、哌唑嗪和酚芐明）；鎂劑；以及他汀類藥物。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）在CAS治療中的作用尚不明確，研究顯示球囊血管成形術(shù)后CAS復(fù)發(fā)率高，但冠狀動脈支架置入可能有一定獲益。由于CAS易在支架置入段近端和遠(yuǎn)端等多部位復(fù)發(fā)，故PCI應(yīng)僅限于合并動脈粥樣硬化性狹窄的病例。此外，病例系列研究報道，左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯及交感神經(jīng)切除術(shù)是難治性CAS的有療治療方法。

CAS導(dǎo)致心臟驟停的患者預(yù)后仍然很差。一項對2032名CAS患者的回顧性研究表明，既往心搏驟停患者在7.5年隨訪期間，心源性死亡（HR 7.26，95% CI 4.2-12.5）和室性心動過速的復(fù)發(fā)風(fēng)險顯著升高。心臟驟停的預(yù)測因素包括心臟驟停家族史、多支血管痙攣和左前降支動脈痙攣，本例患者兼具上述所有危險因素。

本例患者的管理策略符合血管痙攣性心絞痛（冠狀動脈痙攣性心絞痛）和冠狀動脈微血管功能障礙相關(guān)指南共識建議。患者既往已植入ICD，該操作屬于IIa類推薦（B級證據(jù)），適用于藥物治療無效的CAS相關(guān)院外心臟驟停患者。此外，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯和/或胸交感神經(jīng)切除術(shù)為IIb類推薦（C級證據(jù)），用于難治性或嚴(yán)重CAS的治療。

結(jié)論

本病例報告了一例嚴(yán)重CAS導(dǎo)致心臟驟停反復(fù)發(fā)作和心源性休克，需要VA-ECMO和星狀神經(jīng)節(jié)阻滯治療的病例，可為具有類似臨床表現(xiàn)的患者提供治療管理指導(dǎo)。

信源：

Mohammad Ahmed, Muhammad Soofi, Maulin Patel, et al. Multivessel Coronary Artery Spasm. JACC: Case Reports, Volume 30, Issue 9. 2025, 103285, ISSN 2666-0849, https://doi.org/10.1016/j.jaccas.2025.103285.

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