安徽
大家都知道我一直非常關注阿爾茨海默，之前就翻譯了一本書。今天來聊聊阿爾茨海默病診斷，最近幾年這個疾病的診斷所有突飛猛進的變化。以前診斷全靠觀察癥狀，等老人丟三落四、行為異常，往往已到中晚期，錯過了最佳治療時機。
現在醫學進步，有了兩大生物學診斷方法，能更早發現這個 “記憶殺手”。
第一種是腦脊液檢測。腦脊液像大腦的 “衛士”，阿爾茨海默病患者腦脊液中 β- 淀粉樣蛋白（Aβ42）降低，磷酸化 tau 蛋白升高，檢測這些變化，能提前發現大腦病變。這種變化甚至在阿爾茨海默病前15年就能出現。所以早期診斷是完全可以做到。
第二種是影像學檢查。PET 注射示蹤劑可 “點亮”β- 淀粉樣蛋白斑塊和 tau 蛋白纏結；MRI 能清晰呈現海馬體萎縮、腦皮層變薄等結構變化，輔助診斷。
如今還能結合生物學標準和臨床指標，將阿爾茨海默病細致分為 0 - 6 期：
0期，就是只要有家族史，就有被列為0期，需要重點觀察。
1 期臨床前期無癥狀，但腦脊液 Aβ42 降低、Aβ42/Aβ40 比值異常，PET 可見少量 β- 淀粉樣蛋白斑塊。
2 期仍處臨床前期，部分人有輕微記憶力下降，腦脊液磷酸化 tau 蛋白輕微升高，Tau-PET 無明顯纏結。
3 期輕度認知障礙期，出現丟東西、迷路等癥狀，腦脊液磷酸化 tau 蛋白升高、β- 淀粉樣蛋白降低，MRI 顯示海馬體輕度萎縮，Tau-PET 有少量纏結。
4 期認知受損加重，出現時間定向障礙，腦脊液生物標志物顯著異常，PET 顯示斑塊和纏結范圍擴大，海馬體和腦皮層萎縮加劇。
5 期進入中度癡呆，出現地點定向障礙，需家人協助生活，腦脊液 β- 淀粉樣蛋白近乎消失、磷酸化 tau 蛋白極高，PET 顯示大腦廣泛病變，萎縮明顯。
6 期重度癡呆，患者認不出家人，生活不能自理，腦脊液生物標志物異常達頂峰，大腦遍布病變，萎縮極為嚴重。
所以，最有一個問題來，如果提前10年就告訴你未來會得阿爾茨海默，對你是好，還是壞呢？如果目前還不能完全治愈，會不會有人因此喪失生活的希望呢？
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