潰瘍性結腸炎（UC）是一種病因尚未完全明確的胃腸道慢性炎癥疾病，屬于炎癥性腸病（IBD）的一種。目前，遺傳、免疫、腸道菌群和外部環境等因素被認為在IBD發病機制和后續發展中發揮著重要作用。研究表明，從食物資源中提取的一些生物活性成分具有抑制炎癥、調節腸道菌群平衡、恢復腸道屏障功能、緩解UC癥狀等有益功效，如山藥多糖、蘋果發酵物、姜黃酮A、鐵觀音提取物、樺木酸等。也有研究提出，硒元素和硒蛋白能夠調控炎癥信號通路，可以作為IBD輔助治療的潛在飲食因素，但其具體機制還需進一步探究。

陜西師范大學食品工程與營養科學學院的蒙瑤、何紫妍、李建科*等人以陜西安康天然富硒碎米薺為原材料，通過堿溶酸沉法提取硒蛋白，酶解硒蛋白獲得硒多肽，再基于DSS誘導的UC小鼠模型，從結腸組織病理學變化、結腸屏障蛋白表達、炎癥細胞因子水平、短鏈脂肪酸（SCFAs）含量、腸道菌群變化等方面研究富硒碎米薺蛋白和多肽對UC的預防和改善作用，旨在為充分揭示富硒碎米薺生理功能、開發相關健腸功能食品補充劑提供理論依據。

1

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠生長指標的影響

DSS誘導的UC小鼠模型，其臨床癥狀表現為體質量減輕、腹瀉和便血。如圖2A所示，DSS組小鼠體質量最輕，較Control組減少3.34%。與DSS組相比較，DSS+M組小鼠體質量增加2.83%，DSS+SeY組小鼠體質量極顯著增加6.05%（

P

＜0.01），DSS+SePro組小鼠體質量顯著增加4.90%（

P

＜0.05），DSS+SePP組小鼠體質量極顯著增加6.18%（

P

＜0.01）；與初始體質量相比，DSS組小鼠第1周體質量減輕0.83%，第2周體質量增加1.06%，第3周體質量增加3.42%，第4周體質量增加4.60%，期間伴隨糞便不成型、蜷臥懶動、精神不濟癥狀，其余組小鼠整體狀況良好，且體質量均逐漸上升并趨于穩定。此外，與Control組相比，DSS組小鼠的體質量增加量顯著降低57.32%（

P

＜0.05），干預后，與DSS組相比較，DSS+M組小鼠的體質量增加量提高1.1 倍，DSS+SeY組高度顯著提高2.79 倍（

P

＜0.001），DSS+SePro組顯著提高1.4 倍（

P

＜0.05），DSS+SePP組高度顯著提高2.19 倍（

P

＜0.001）。同時，飼喂第14天時，DSS組、DSS+M組、DSS+SeY組、DSS+SePro組、DSS+SePP組小鼠開始出現便隱血測試陽性，其中DSS組最為嚴重。如圖2B所示，DSS組小鼠的DAI評分始終最高，與Control組相比，DSS組小鼠的DAI評分高度顯著提高46.5 倍（

P

＜0.001），干預后，與DSS組相比，DSS+M組小鼠DAI評分高度顯著降低71.93%（

P

＜0.001），DSS+SeY組顯著降低42.10%（

P

＜0.05），DSS+SePro組高度顯著降低61.05%（

P

＜0.001），DSS+SePP組高度顯著降低69.30%（

P

＜0.001）。如圖2C所示，與Control組相比，DSS組小鼠的脾臟指數顯著提高至1.12 倍（

P

＜0.05）；與DSS組相比，DSS+SePP組小鼠脾臟指數顯著降低至DSS組的0.87（

P

＜0.05）。結腸縮短是反映結腸損傷的重要指標之一，如圖2D所示，DSS組小鼠結腸長度短于Control組，同時，DSS+M組、DSS+SeY組、DSS+SePro組小鼠結腸長度與DSS組相比略有增加。

2

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠結腸組織病理學變化的影響

如圖3所示，Control組小鼠的結腸組織隱窩表面規則，黏膜結構正常，杯狀細胞完整，無炎癥細胞浸潤；與Control組相比，DSS組小鼠結腸隱窩腫脹破壞，杯狀細胞大量缺失，黏膜肌層增厚，并伴有隱窩表面不規則。與DSS組相比，DSS+M組結腸隱窩表面輕微不規則，DSS+SeY組出現少量炎癥細胞浸潤和隱窩表面不規則，DSS+SePro組同樣出現輕微的隱窩表面不規則，DSS+SePP組黏膜結構正常，無炎癥細胞浸潤，且這4 組小鼠的杯狀細胞數量均明顯增多，結腸組織異常程度均整體較輕，說明SePro和SePP對DSS誘導的小鼠結腸黏膜損傷具有改善作用。

3

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠結腸屏障蛋白表達的影響

如圖4A、C所示，與Control組相比較，DSS組小鼠結腸組織中MUC2表達高度顯著降低至DSS組的0.53（

P

＜0.001）；相較于DSS組，DSS+M組、DSS+SeY組、DSS+SePro組、DSS+SePP組的MUC2陽性細胞率分別高度顯著提高至1.96、2.10、2.42、1.90 倍（

P

＜0.001），其中SePro對于維持和提高MUC2表達的效果最佳，其次分別是市售藥物硒酵母片、美沙拉嗪腸溶片及SePP。如圖4A、B所示，結腸組織中ZO-1的表達水平在各組之間無顯著差異。

4

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠細胞炎癥因子的影響

組織中細胞炎癥因子的水平能夠直觀反映機體的炎癥狀況。如圖5所示，與Control組相比，DSS組小鼠結腸組織中炎癥因子

Caspase-1

NLRP3

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

的mRNA相對表達量分別高度顯著升高至Control組的4.22、3.50、3.29、5.79、1.73 倍（

P

＜0.001），

COX-2

的mRNA相對表達量顯著升高至Control組的1.52 倍（

P

＜0.05）；與DSS組相比，SePro干預組的小鼠結腸組織中炎癥因子

Caspase-1

NLRP3

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

的mRNA相對表達量分別高度顯著降低95.54%、45.00%、81.19%、92.62%、55.22%、70.13%（

P

＜0.001），SePP干預組的

Caspase-1

mRNA相對表達量極顯著降低40.23%（

P

＜0.01），

NLRP3

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

mRNA相對表達量分別高度顯著降低57.04%、82.32%、80.95%、63.26%、44.06%（

P

＜0.001）。美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片干預組亦能顯著抑制DSS誘導的小鼠結腸組織炎癥因子上調。相較于DSS組，DSS+M組的

Caspase-1

mRNA相對表達量顯著降低28.90%（

P

＜0.05），

IL-1β

mRNA相對表達量極顯著降低30.70%（

P

＜0.01），

NLRP3

TNF-α

IFN-γ

COX-2

mRNA相對表達量分別高度顯著降低58.00%、 71.00%、48.25%、65.14%（

P

＜0.001），DSS+SeY組的

Caspase-1

NLRP3

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

mRNA相對表達量分別高度顯著降低51.51%、63.14%、62.60%、69.12%、42.59%、63.27%（

P

＜0.001），表明SePro、SePP、美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片均能通過調控細胞炎癥因子mRNA表達改善DSS誘導的小鼠炎癥反應與免疫紊亂。具體而言，SePro抑制

Caspase-1

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

mRNA表達的作用效果優于美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片，SePP抑制

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

mRNA表達的作用效果優于美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片。同時，SePro與SePP的作用效果也存在差異，SePro抑制

Caspase-1

TNF-α

COX-2

mRNA表達的效果優于SePP，SePP抑制

NLRP3

IL-1β

IFN-γ

mRNA表達的效果優于SePro。

5

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠糞便中SCFAs的影響

如圖6所示，與Control組相比，DSS組小鼠糞便中的乙酸、丙酸、異丁酸含量分別極顯著降低55.01%、65.89%、57.04%（

P

＜0.01），丁酸含量顯著降低70.67%（

P

＜0.05）；相較于DSS組，SePro的干預高度顯著提高乙酸含量2.14 倍（

P

＜0.001）、極顯著提高丙酸含量1.96 倍（

P

＜0.01）、顯著提高丁酸含量2.69 倍（

P

＜0.05）。SePP干預組的乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸含量均高度顯著高于DSS組，分別增加2.06、2.12、1.94、4.85 倍（

P

＜0.001）；DSS+M組的乙酸含量較DSS組極顯著提高1.22 倍（

P

＜0.01）、丁酸含量顯著提高2.80 倍（

P

＜0.05），DSS+SeY組的乙酸含量較DSS組高度顯著提高1.76 倍（

P

＜0.001）。此外，異戊酸和戊酸的含量相對較低，各組間差異不顯著。以上結果表明，SePro可顯著提高乙酸、丙酸、丁酸含量，SePP可顯著提高乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸含量，二者均有益于SCFAs水平的恢復，且效果由高到低依次為SePP、SePro、美沙拉嗪腸溶片與硒酵母片。

6

SePro和SePP對DSS誘導UC小鼠腸道菌群的影響

-多樣性可用于評估微生物群落的豐富度和多樣性等信息。在OTUs水平上對各組小鼠腸道菌群進行

-多樣性分析，如圖7A所示，與Control組相比，DSS組的腸道菌群 α -多樣性指數無明顯變化；與DSS組相比，DSS+M、DSS+SeY、DSS+SePro、DSS+SePP組小鼠的腸道菌群

-多樣性指數也無顯著差異。

-多樣性可用于分析微生物群落整體結構的相似性與差異 性。采用Bray-Curtis算法，考慮物種有無及其豐度，并基于OTUs水平對各組小鼠腸道菌群進行主坐標分析（PCoA）與非度量多維測度（NMDS）分析，分析結果中不同顏色或形狀的點表示不同組的樣本，樣本點距離越近，表明樣本的物種組成越相似。如圖7B、C所示，Control組與DSS組之間并不重合且有一定距離，表明2 組小鼠的腸道菌群整體結構明顯不同；DSS+M、DSS+SeY、DSS+SePro、DSS+SePP 4 組之間有一定程度重合，且與DSS組完全分離，并略趨于Control組，表明SePro與SePP能夠改善DSS誘導UC小鼠的腸道菌群整體結構。

進一步分析小鼠的腸道微生物群落組成及相對豐度。如圖8A～E所示，在門水平上，各組小鼠腸內優勢菌門均為擬桿菌門（Bacteroidota）、厚壁菌門（Firmicutes）與放線菌門（Actinobacteriota），其平均相對豐度均大于1%；與Control組相比，DSS組小鼠腸道擬桿菌門、疣微菌門（Verrucomicrobiota）相對豐度分別極顯著降低31.06%和97.88%（

P

＜0.01），厚壁菌門、變形菌門（Proteobacteria）相對豐度分別顯著提高0.69、4.97 倍（ P ＜0.05）；與DSS組相比，DSS+SePro組和DSS+SePP組的擬桿菌門相對豐度分別顯著提高40.26%和42.69%（

P

＜0.05），厚壁菌門相對豐度分 別顯著降低47.06%和42.45%（

P

＜0.05），變形菌門相對豐度分別顯著降低76.42%和72.33%（

P

＜0.05），同時，DSS+SePP組的疣微菌門相對豐度顯著提高26.39 倍（

P

＜0.05）；此外，美沙拉嗪腸溶片干預組與DSS組相比，其擬桿菌門相對豐度顯著提高36.40%（

P

＜0.05），厚壁菌門相對豐度顯著降低40.72%（

P

＜0.05）；硒酵母片干預組與DSS組相比，其擬桿菌門相對豐度極顯著提高51.44%（

P

＜0.01）， 厚壁菌門相對豐度顯著降低50.00%（ P ＜0.05），變形菌門相對豐度顯著降低77.78%（

P

＜0.05）。如圖8F所示，在屬水平上，與Control組相比，DSS組小鼠腸道異桿菌屬（

Allobaculum

）相對豐度極顯著增加（

P

＜0.01）、糞桿菌屬（

Faecalibaculum

）相對豐度極顯著降低（

P

＜0.01）；與DSS組相比，DSS+SePro組、DSS+SePP組、DSS+M組和DSS+SeY組異桿菌屬相對豐度均極顯著降低（

P

＜0.01），且DSS+SePP組有益菌毛螺菌科NK4A136（Lachnospiraceae_NK4A136_group）相對豐度極顯著增加（

P

＜0.01），DSS+M組擬桿菌屬（

g_

Bacteroides

）相對豐度顯著增加（

P

＜0.05），DSS+SeY組g_norank_f_norank_o_Clostridia _ UCG-014相對豐度極顯著增加（

P

＜0.01），表明SePro、SePP、美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片均能改變DSS誘導的UC小鼠腸道菌群的物種組成及相對豐度。

7

UC發病率逐年上升且呈年輕化趨勢，2023年全球患病率預計500萬 例。因此，尋找能夠預防、改善UC的天然功能性食品是當前的研究熱點之一。有研究表明，硒元素在控制炎癥方面起著關鍵作用，補充硒元素能夠緩解DSS誘導的UC相關炎癥、上調促炎和抗炎基因的表達，具體而言，硒水平與前列腺素E2（prostaglandin E2，PGE2）含量呈反比關系，硒水平降低，PGE2含量升高，低含量的PGE2對管生成和黏液分泌至關重要，而炎癥部位高含量的PGE2會加劇結腸炎癥狀。Tao Wen等研究發現，硒化蘋果果膠可下調血清中IL-6和TNF-α水平、上調IL-10水平、提高結腸組織中谷胱甘肽過氧化物酶活性、降低結腸組織中髓過氧化物酶含量，對DSS誘導的UC小鼠具有保護作用，且效果優于未硒化蘋果果膠，這進一步體現了補充硒元素在UC預防與改善方面的重要性。堇葉碎米薺富硒蛋白與多肽不僅硒元素含量豐富、具有優良的抗氧化活性，而且安全性高、毒副作用低。已有研究表明，適量的堇葉碎米薺硒蛋白能夠促進小鼠生長發育、增強其體內抗氧化能力；堇葉碎米薺富硒多肽則具有調節腸道菌群平衡、提高腸道屏障功能、促進腸道健康等作用，二者均有望被開發為能夠預防、緩解UC的健腸功能食品補充劑。

本研究通過3 g/100 mL DSS溶液誘導的UC小鼠模型探究富硒碎米薺SePro和SePP對UC小鼠的預防與改善作用及其相關機制。結果顯示，SePro和SePP干預顯著改善了DSS誘導的UC小鼠體質量減輕、糞便不成型、便隱血等主要癥狀，抑制了UC小鼠DAI評分的增加，表明碎米薺SePro和SePP在UC預防與改善方面具有較好的應用潛能。

脾臟中存在多種免疫細胞，包括巨噬細胞、樹突狀細胞、T淋巴細胞、B淋巴細胞及自然殺傷細胞，其在先天免疫、細胞免疫和體液免疫中發揮著重要作用。SePP能夠顯著抑制DSS誘導的UC小鼠脾臟指數的升高，說明SePP具有調節小鼠免疫功能的潛能。結腸組織病理學變化是UC的重要指標，腸黏膜屬于機體的固有免疫，結腸組織H&E染色結果表明，UC小鼠結腸黏膜受損，出現杯狀細胞缺失、隱窩破壞、隱窩表面不規則等癥狀，而SePro和SePP干預能夠改善這些癥狀，表明SePro和SePP對腸黏膜損傷具有修復作用。

“腸漏”綜合征，即腸道保護屏障的破壞，是UC的重要誘因和常見并發癥之一。研究表明，“腸漏”與機體腸道上皮細胞間接觸的形態缺陷相關聯，這些接觸包括緊密連接、黏附連接和脫膜小體。腸道黏膜屏障的組成部分主要包括腸上皮、黏液層、腸道免疫細胞、腸道共生菌、腸道抗菌肽等，腸上皮中的杯狀細胞——特殊上皮細胞分泌MUC，MUC聚合進一步形成覆蓋腸上皮的黏液層，黏液層在保護腸道菌群和上皮細胞間的接觸方面起著重要作用。有研究表明，MUC2基因敲除小鼠會出現腸道屏障缺陷，腸道通透性增加，其腸上皮細胞與許多細菌直接接觸，易發展為結腸炎，且患結直腸癌的風險增加。本研究結果顯示，SePro和SePP干預顯著抑制了DSS誘導的小鼠結腸中MUC2表達水平的下調。MUC2作為結腸黏液層的主要成分，在上皮表面和腸腔之間提供保護屏障、參與信號傳導，其表達調控與腸道炎癥、SCFAs含量和腸道菌群相關。

腸道MUC表達異常會破壞腸道屏障，使有害物質經腸黏膜進入血液循環，導致免疫細胞的異常活化和炎癥信號通路的激活，從而引發炎癥反應、釋放炎癥介質。NLRP3炎性小體是細胞質模式識別受體NLRs的家族成員，是腸內穩態的重要調節器，能夠參與調節腸道炎性反應、識別腸道共生菌、維持腸內環境穩定，對實驗性結腸炎具有保護作用，其功能缺陷可能導致IBD易感。但也有研究表明，

NLRP3

基因敲除降低了小鼠對口服2 g/100 mL DSS誘導的結腸炎的易感性，這可能與NLRP3炎癥小體的異常激活有關。NLRP3一旦被激活，會介導組裝炎癥小體復合體，無活性的Caspase-1前體被轉化為有活性的Caspase-1，活性Caspase-1分子能將IL-1β前體和IL-18前體轉化為有活性的IL-1β和IL-18分子。因此，NLRP3炎癥小體的持續激活可能會導致IL-1β和IL-18的過度生成，使機體發生嚴重的炎癥反應，同時，Caspase-1分子還可以引發細胞凋亡，細胞凋亡后，胞內物質的釋放會誘導炎癥細胞的募集，導致炎癥進一步惡化 。此外，TNF-α和IFN-γ是促炎細胞因子，COX-2是前列腺素合成的關鍵限速酶，通過前列腺素參與炎癥反應，反映機體炎癥狀態 。本研究結果顯示，SePro和SePP能夠下調小鼠結腸組織中炎癥因子

NLRP3

Caspase-1

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

的mRNA表達水平，表明SePro和SePP能夠調控促炎因子，抑制NLRP3炎癥小體的過度激活，抑制UC小鼠炎癥反應與免疫紊亂。

腸道菌群與腸道屏障、腸黏膜免疫反應及腸道內環境緊密相關，腸道菌群失調在UC發生與發展中起著重要作用。有研究表明，擬桿菌門與毛螺菌科NK4A136（Lachnospiraceae_NK4A136_group）豐度與腸道免疫因子和抗菌肽含量呈正相關，與氧化應激和炎癥參數呈負相關；厚壁菌門和變形菌門豐度則與上述指標呈現相反的相關性。疣微菌門的代表菌為嗜黏蛋白阿克曼菌（

Akkermansia muciniphila

），該菌的存在能夠降低結腸組織學損傷和促炎介質的組織mRNA表達水平，保護結腸黏膜并抑制結腸炎癌變 。團隊前期研究 已證實，富硒黑豆蛋白通過抗氧化、抗炎、增加腸道微生物群的多樣性和豐富度、促進有益菌和產SCFAs細菌的生長、減少有害菌群等，實現對苯并(

a

)芘誘導的焦亡性結腸損傷及腸道菌群失調的保護作用。本研究結果與前期研究結果具有一致性，DSS誘導了小鼠腸道菌群紊亂，使擬桿菌門、疣微菌門、有益菌糞桿菌屬相對豐度顯著降低，厚壁菌門、變形菌門、異桿菌屬相對豐度顯著增加；SePro和SePP的干預作用效果則與DSS組相反，增加了擬桿菌門、疣微菌門、毛螺菌科NK4A136等有益菌的相對豐度，降低了厚壁菌門、變形菌門等有害菌的相對豐度。這表明SePro與SePP能夠在一定程度上改變UC小鼠腸道菌群的物種組成及其相對豐度，調節腸道菌群平衡，從整體上改善腸道紊亂狀況。

SCFAs是腸內微生物的代謝產物，在維持機體健康和疾病預防方面發揮著重要作用，有助于維持體內電解質平衡、增強腸道屏障完整性和調節腸道pH值等。SCFAs通過G蛋白偶聯受體信號傳導或組蛋白去乙酰化酶活性調節上皮屏障功能及黏膜和系統性免疫，與感染、腸道炎癥、自身免疫等一系列疾病有關。SCFAs包括乙酸、丙酸、異丁酸、丁酸、異戊酸和戊酸。目前，丁酸鹽由于具有抗炎和抗氧化作用而被廣泛研究，有研究結果表明，丁酸鈉通過激活受體G蛋白偶聯受體109A（GPR109A）、抑制蛋白激酶B和核因子κB p65信號通路改善了2,4,6-三硝基苯磺酸誘導的炎癥反應和腸上皮屏障功能障礙，證明丁酸鹽介導的GPR109A受體活化是丁酸鹽發揮結腸保護作用的基礎。本研究結果顯示，SePro與SePP干預提高了UC小鼠體內的SCFAs含量，表明SePro與SePP能夠通過改善腸道菌群組成促進SCFAs的生成，進而增強機體免疫。

08

結論

天然富硒碎米薺中的SePro與SePP可通過緩解UC小鼠一般狀況（體質量減輕、DAI評分增加、脾臟指數增高）、修復結腸組織病理學損傷、增強結腸屏障蛋白MUC2表達、下調結腸組織中炎癥因子（

Caspase-1

NLRP3

IL-1β

TNF-α

IFN-γ

COX-2

）mRNA表達水平、改善腸道菌群組成、促進SCFAs生成等增強機體免疫功能、預防并緩解DSS誘導的UC小鼠病癥，且SePro與SePP相比較，SePro在維持和提高MUC2表達、抑制細胞炎癥因子（

Caspase-1

TNF-α

COX-2

）mRNA表達方面的效果顯著優于SePP，在抑制體質量減輕、降低DAI評分和脾臟指數、下調細胞炎癥因子（

NLRP3

IL-1β

IFN-γ

）mRNA表達、提高SCFAs含量方面，SePP的效果要優于SePro；同時，與市售藥物美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片相比，盡管硒酵母片在抑制小鼠體質量減輕方面效果最佳，美沙拉嗪腸溶片在降低DAI評分方面效果最佳，但SePro與SePP在降低脾臟指數、緩解結腸組織病理學損傷、上調MUC2表達、下調細胞炎癥因子mRNA表達、提高SCFAs含量方面的作用效果整體優于美沙拉嗪腸溶片和硒酵母片。這有益于充分揭示富硒碎米薺預防并改善UC的生理功能，并有望將其開發為健腸功能食品補充劑。

作者簡介

通信作者：

李建科 教授

陜西師范大學食品工程與營養科學學院

李建科，博士，博士生導師，二級教授，1992年獲得享受國務院政府特殊津貼，陜西師范大學食品工程與營養科學學院原院長，食品營養與安全團隊學科帶頭人，食品工業副產物深度開發與高值化利用重點實驗室主任，西北瀕危藥材資源開發國家工程實驗室學術骨干，陜西省食品科學技術學會原理事長，現任名譽理事長，陜西省毒理學會副理事長，中國農業工程學會農產品加工與貯藏工程分會常務理事等。主要研究方向為：食品分子營養學、食品毒理學、食品工業副產物深度開發與高值化利用、膳食營養與健康、功能成分的生物活性與分子機制研究、富硒食品研究與開發等。

先后主持國家自然科學基金項目2 項、科技部國家重點研發計劃項目子課題1 項、科技部“十五”食品安全重大專項子課題1 項、國家民委重點科研項目1 項、陜西省科技創新工程重大科技專項1 項、陜西省重點產業鏈項目及關鍵核心技術攻關項目4 項、陜西省百項科技成果轉化項目1 項、陜西省林業產業重點科研項目1項、陜西省工信廳揭榜掛帥項目1 項、省級其它科技攻關項目6 項、國家質檢總局行業公益性科研項目1 項、國家外國專家局高校特色項目1 項、深圳市科技創新項目1 項、企業橫向合作項目10余項；先后有5 項科技成果通過省級鑒定，其中1 項達國際領先水平，3 項為國際先進水平，1 項為國內領先水平。獲陜西省科學技術二等獎2 項、三等獎2 項，甘肅省科技進步三等獎1 項，廳級科技成果二等獎2 項，陜西高等學校科學技術一等獎2 項，省中青年優秀科研成果獎1 項，陜西省自然科學優秀學術論文三等獎1 項。獲得國家授權發明專利15 項，獲批軟件著作權2 項。主持制定食用特色木本植物油團體標準3 項、檢驗方法標準2 項。先后在國內外學術期刊發表論文280余篇，12 篇入選ESI高被引全球排名前1%論文。出版教材專著7 部，其中主編的《食品毒理學》為全國高等學校食品科學與工程類專業通用統編教材（2007年第一版、2023年第二版，中國標準出版社，北京），在全國60多所高校廣泛使用，培養碩士研究生、博士研究生及博士后近百名。

袁莉 教授

陜西師范大學食品工程與營養科學學院

袁莉，教授，長期從事食品加工有害產物的毒性及控制，食品分子營養與健康功效，以及膳食營養組分功能穩態化和增效體系構建等方面研究。主持國家自然科學基金2 項，省部級科研項目4 項，廳局級等其他項目5 項；以一作和通信發表學術論文60余篇，其中SCI收錄30余篇；授權發明專利6 件；參編教材3 部，專著1 部；以主要參與人獲得省科學技術進步二等獎。

第一作者：

蒙瑤 碩士研究生

陜西師范大學食品工程與營養科學學院

蒙瑤，女，陜西師范大學食品工程與營養科學學院在讀碩士研究生，主要研究方向為食品分子營養與安全。

本文《富硒碎米薺蛋白與多肽對小鼠潰瘍性結腸炎的改善作用》來源于《食品科學》2025年46卷第10期147-159頁，作者：蒙 瑤，何紫妍，駱 瑩，張 忠，李建科*，袁 莉*。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240806-055。點擊下方閱讀原文即可查看文章相關信息。

編輯：梁雯菁；責任編輯：張睿梅。點擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來源于文章原文及攝圖網

為了幫助食品及生物學科科技人員掌握英文科技論文的撰寫技巧、提高SCI期刊收錄的命中率，綜合提升我國食品及生物學科科技人員的高質量科技論文寫作能力。《食品科學》編輯部擬定于2025年8月7-8日在 中國 湖南 長沙 舉辦“第12屆食品與生物學科高水平SCI論文撰寫與投稿技巧研修班”，為期兩天。

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為貫徹落實《中共中央國務院關于全面推進美麗中國建設的意見》《關于建設美麗中國先行區的實施意見》和“健康中國2030”國家戰略，全面加強農業農村生態環境保護，推進美麗鄉村建設，加快農產品加工與儲運產業發展，實現食品產業在生產方式、技術創新、環境保護等方面的全面升級。由 中國工程院主辦， 中國工程院環境與輕紡工程學部、北京食品科學研究院、湖南省農業科學院、岳麓山工業創新中心承辦， 國際食品科技聯盟（IUFoST）、國際谷物科技協會（ICC）、湖南省食品科學技術學會、洞庭實驗室、湖南省農產品加工與質量安全研究所、中國食品雜志社、中國工程院Engineering編輯部、湖南大學、湖南農業大學、中南林業科技大學、長沙理工大學、湘潭大學、湖南中醫藥大學協辦的“ 2025年中國工程院工程科技學術研討會—推進美麗鄉村建設-加快農產品加工與儲運產業發展暨第十二屆食品科學國際年會”，將于2025年8月8-10日在中國 湖南 長沙召開。

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