*僅供醫學專業人士閱讀參 考

尤其是腎病患者，可長點心吧~

撰文丨桂枝

二零二三年六月十四號早上七點零一分，是腎病患者小玉的固定透析日。而在五分鐘后，小玉卻什么都不記得了。事后經過旁人提醒，才得知自己離死亡只有幾分鐘的光景，想起來真是一陣后怕。到底發生了什么事呢？

暈倒在醫院病床上，她撿回一條命

這天，她像往常一樣獨自一人做完常規的透前評估，不緊不慢地走到了病床前準備開始透析，然后倒在了病床上。第十七分鐘，她的心臟突然停止了跳動。

值班護士連忙呼叫醫生，恰好主任巡視，迅速評估后，立刻開始指揮心肺復蘇和高級生命支持。經過十幾分鐘的團隊搶救，小玉終于慢慢睜開了眼……

“李主任，我怎么了這是？”

“心臟驟停啦！得虧倒在我這里，勉強撿回來一條命！”

而三十分鐘五十一秒過后，急診生化的化驗單回報了結果（見圖1），主任緊皺眉頭：“果然，這是背著炸彈來透析啊！”

讓小玉心臟驟停的元兇，到底是什么呢？往下翻，能找到答案。

圖1.生化回報 圖源作者

相信很多讀者已經對患者的病情有了大概的了解，就是高鉀血癥！診斷既然已經明確了，臨床上碰到這種患者怎么治療呢？要如何評估這個疾病呢？帶著這些疑問，繼續往下看吧！

腎病患者最熟悉的陌生人——高鉀血癥

首先，我們來認識一下這個腎內科的危急重癥吧！畢竟只有摸清楚了敵人的情況，才能精準出擊。

高鉀血癥是一種常見的電解質紊亂疾病，指血液中的鉀離子濃度異常地升高，超過正常參考區間。血鉀濃度正常范圍約為3.5-5.0mmol/L，當濃度超過5.5mmol/L時，即可定義為高鉀血癥。

一些定義中，會根據血鉀濃度的不同將高鉀血癥可分為輕度（5.5-5.9mmol/L）、中度（6.0-6.9mmol/L）和重度（≥7.0mmol/L），也有文獻認為高鉀血癥的心電圖表現呈濃度依賴，但實際上只要高出閾值，心臟驟停的風險就會升高。

對于腎病患者本身而言，其風險無論多高，往往結果都是難以承受的。像小玉這樣搶救回來的患者，其實完全是運氣使然，如果當天她倒在了治療的路上，后果不堪設想。

表1.高鉀血癥的心電圖可呈濃度依賴表現[1]

除了心臟驟停，高鉀血癥的臨床表現還包括：

肌無力和肌麻痹：可表現為四肢無力，嚴重者可出現呼吸肌麻痹；屬于上行性無力，自下肢開始向上“蔓延“；隨血鉀降低可恢復；

心臟傳導功能障礙：可引起各種心律失常，包括心動過速、心動過緩、室顫等，甚至可引發猝死；

心電圖改變：可見高尖T波、ST段抬高、PR間期延長、QRS波群增寬等；嚴重者可呈室顫前期的尖塔波；

傳導阻滯：可有束支傳導阻滯、房室傳導阻滯等；

尿酸排泄減少：高鉀可抑制腎臟銨離子排泄，導致代謝性酸中毒；

死亡風險增加：高鉀可明顯增加各類患者的死亡風險，急性血鉀升高尤其危險；

其他表現：如乏力、食欲下降、惡心嘔吐等。

圖2.A為正常心電圖，B為t波高尖、QRS群變寬的高鉀血癥心電圖[2]

把握黃金治療時機，高鉀血癥治療注意輕重緩急

高鉀血癥治療的第一準則就是迅速評估和迅速治療，從而改善轉歸。評估時，需根據癥狀、血鉀水平升高的程度及病因，分為需要迅速治療的高鉀血癥急癥患者，需要及時降鉀的患者，以及可以緩慢降低血鉀的患者，分別采取不同的治療措施。

• 急癥的患者通常采取鈣劑、胰島素加葡萄糖迅速使鉀進入細胞，同時應用利尿劑或血液透析等加速鉀的排泄，必要時可重復治療。

• 而不屬急癥但需要及時降鉀的患者，腎功能正常者可給予利尿劑加速鉀排泄，腎功能不全者首選血液透析或胃腸道鉀結合藥加速鉀的清除。

• 可緩慢降鉀的患者，通過調整飲食攝入少量鉀，使用利尿劑增加鉀排泄，必要時使用胃腸道鉀結合藥，可逐步恢復血鉀正常。

除了“急則治其標”，也需要“緩則治其本”，即糾正可逆性高鉀血癥的誘因，如停用可引起高鉀的藥物，糾正代謝性酸中毒等。治療過程中，還應監測癥狀、心電圖及血鉀的變化，評估治療效果，調整治療方案。

圖3.高鉀血癥的診療思維[3]

刨根問底，高鉀血癥由何而來？

在高鉀血癥的諸多病因中，尿鉀排出減少是最常見的病因，可由腎功能損害、醛固酮分泌或敏感性下降、有效循環血量減少等引起遠端腎小管鈉、水輸送不足等而影響鉀排泄。

人體細胞也存在一定的“鉀儲備”，當機體發生溶血、創傷、腫瘤溶解、藥物作用等可使大量鉀自細胞內突然釋放至外，導致細胞內鉀釋放增加，從而引發血鉀升高。

另外，如果鉀攝入量增加，比如狂炫二斤草莓、三斤沙糖橘等也有可能引起血鉀升高，但是健康人可通過腎臟排泄，生成尿液排出額外攝入的鉀，但腎功能損害者就可能引起高鉀血癥。

除此之外，代謝性酸中毒（為維持細胞內外電中性而促進鉀由細胞內向外運移）、胰島素缺乏（減少鉀進入細胞，引起細胞外鉀升高）以及一些藥物作用：（ACEI、ARB、醛固酮拮抗劑等可抑制腎臟鉀排泄）也都有可能引起血鉀異常升高。

圖4.細胞釋放鉀離子導致血鉀升高 [2]

雖然小玉得到了迅速的評估和搶救，但在多數情況下，高鉀血癥的評估內容是繁瑣但重要的，包括但不限于：

排除假性高鉀血癥：采血技術不當可造成紅細胞溶血導致假性升高；

急性血鉀升高提示細胞鉀釋放增加，需查找誘因，如組織溶解；

慢性血鉀升高提示尿鉀排泄異常，需要評估腎功能、醛固酮狀態；

24小時尿鉀排泄量可提示鉀攝入量，但慢性患者意義不大；

代謝性酸中毒患者，高鉀可加重酸中毒，需監測酸堿狀態，尤其是腎功能損害患者，高鉀可進一步抑制腎臟排泄，可加重酸中毒；

評估患者肌力和心電圖變化，嚴重者需迅速治療；

心電圖變化不足以監測治療效果，需持續監測血鉀；

急性血鉀升高更危險，需評估升高的速度；

排除可逆病因，如使用的藥物、低血容量等。

總結

高鉀血癥最常見的原因是腎臟鉀排泄功能下降所致鉀聚積，可引起肌無力、心律失常等嚴重癥狀，如果不能及時糾正，可能危及生命。

治療的關鍵在于迅速降低血鉀，常用的方法包括： 使用鈣結合劑劑、胰島素等驅使鉀進入細胞； 應用利尿劑或血液透析等加速鉀的排泄;停用可能引起高鉀的藥物等。 同時需要監測癥狀和血鉀的變化，評價治療效果。

預防高鉀血癥要注意控制鉀的飲食攝入，保持水電解質平衡，監測腎功能。 有 腎病或服用特定藥物的患者，需要定期檢查血鉀。 而這些，需要醫患雙方重視。 及時診斷病因，采取有效治療，并做好預防，才能降低危害。

參考文獻：

[1] Simon L V, Hashmi M F, Farrell M W. Hyperkalemia[J]. 2017.

[2] Goljan E F. Rapid review pathology: with student consult online access[J]. 2013.

[3] Dépret F, Peacock W F, Liu K D, et al. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient[J]. Annals of Intensive Care, 2019, 9: 1-16.

更多檢驗精彩內容

快來“醫生站網頁版”瞧一瞧

精彩資訊等你來

本文來源丨醫學界腎病頻道

責任編輯丨舒豪

*"醫學界"力求所發表內容專業、可靠，但不對內容的準確性做出承諾；請相關各方在采用或以此作為決策依據時另行核查。