缺血性心臟病（Ischaemic Heart Disease, IHD）是全球范圍內(nèi)的主要死亡原因。2025年2月25日，《歐洲心臟雜志》（EHJ；IF=37.6）發(fā)表了一項(xiàng)研究，總結(jié)了2024年該領(lǐng)域的十大重要研究進(jìn)展。這些研究涵蓋了從診斷、風(fēng)險(xiǎn)分層到治療規(guī)劃的多個(gè)方面，為臨床實(shí)踐提供了新的思路和證據(jù)支持。

原文鏈接：https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehaf078/8041829

圖. 2024年缺血性心臟病領(lǐng)域TOP10論文

急性與非急性心肌缺血綜合征

長期以來，慢性穩(wěn)定型心肌缺血的分類存在多種術(shù)語，如“穩(wěn)定型冠狀動(dòng)脈疾病”（CAD）、“穩(wěn)定型缺血性心臟病”、“慢性冠脈綜合征”以及最近的“慢性冠脈疾病”等。這些術(shù)語的多樣性導(dǎo)致了臨床實(shí)踐中的混淆。

2024年，研究者提出了一種新的二元分類法，將心肌缺血分為“急性心肌缺血綜合征”和“非急性心肌缺血綜合征”，這一分類不僅涵蓋了冠脈阻塞性病變，還包括微血管功能障礙、血管痙攣等非阻塞性病變，有助于更精準(zhǔn)地制定治療方案 [1]。

β受體阻滯劑在心梗（MI）后的應(yīng)用

β受體阻滯劑曾是發(fā)生心梗后的標(biāo)準(zhǔn)治療，但2024年的兩項(xiàng)重要研究（REDUCE-AMI和ABYSS試驗(yàn)）對(duì)這一傳統(tǒng)提出了挑戰(zhàn)。

• REDUCE-AMI試驗(yàn)

在開放標(biāo)簽REDUCE-AMI試驗(yàn)中，5020名MI和左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥50%的患者被隨機(jī)分配至接受β受體阻滯劑（美托洛爾或比索洛爾）長期治療或不接受β受體阻滯劑治療。結(jié)果顯示，在中位隨訪3.5年時(shí)，長期使用β受體阻滯劑并未顯著降低死亡或再梗死的風(fēng)險(xiǎn)（使用 vs. 不使用：7.9% vs. 8.3%；95%CI 0.79-1.16；P=0.64） [2]。

• ABYSS試驗(yàn)

在開放標(biāo)簽ABYSS試驗(yàn)中，3698名既往MI和LVEF≥40%的患者被隨機(jī)分配至中斷或繼續(xù)β受體阻滯劑治療。結(jié)果顯示，在中位隨訪3年時(shí)，使用β受體阻滯劑并未顯著改善死亡、心梗、卒中和心血管住院的復(fù)合終點(diǎn)（使用 vs. 不使用：23.8% vs. 21.1%；95%CI 1.01-1.33；P=0.44） [3]。

因此，對(duì)于沒有明顯心衰或左室功能受損的患者，長期使用β受體阻滯劑的必要性值得重新評(píng)估。

心梗后SGLT2抑制劑的應(yīng)用

SGLT2抑制劑在心衰患者中的心血管獲益已得到廣泛認(rèn)可。然而，其在急性心梗患者中的效果尚不明確。2024年發(fā)表的EMPACT-MI試驗(yàn)旨在評(píng)估恩格列凈（一種SGLT2抑制劑）對(duì)有心衰風(fēng)險(xiǎn)的急性心梗患者的療效。

試驗(yàn)納入了3260名心梗患者，這些患者在入院后14天內(nèi)被隨機(jī)分配到恩格列凈（10 mg每日一次）組或安慰劑組，所有患者均接受標(biāo)準(zhǔn)治療。研究的主要終點(diǎn)是心衰住院或全因死亡的復(fù)合終點(diǎn)，隨訪18個(gè)月。結(jié)果顯示，恩格列凈組和安慰劑組在主要終點(diǎn)上沒有顯著差異（恩格列凈組 vs. 安慰劑組：8.2% vs. 9.1%；95%CI 0.76–1.06；P=0.21） [4]。

非血流限制性易損斑塊的支架植入

PREVENT試驗(yàn)是一項(xiàng)多中心、開放標(biāo)簽的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，研究對(duì)象為具有高風(fēng)險(xiǎn)易損斑塊但無血流限制性狹窄（FFR>0.8）的患者。患者被隨機(jī)分配至預(yù)防性經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）組或單純優(yōu)化藥物治療組。

經(jīng)過2年的隨訪，預(yù)防性PCI組的心血管事件顯著減少，主要是由于缺血驅(qū)動(dòng)的靶血管心梗、靶血管血運(yùn)重建和不穩(wěn)定/進(jìn)展性心絞痛住院的減少。然而，兩組在心血管死亡和心梗方面的差異并不顯著。因此，尚不能支持廣泛采用預(yù)防性PCI治療“易損斑塊”[5]。

冠狀竇減壓器治療難治性心絞痛

ORBITA-COSMIC試驗(yàn)是一項(xiàng)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)，納入了51名因晚期冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）導(dǎo)致難治性心絞痛的患者，旨在評(píng)估冠狀竇減壓器（CSR）在難治性心絞痛患者中的應(yīng)用效果。

結(jié)果顯示，雖然CSR未能改善缺血區(qū)段的跨壁心肌灌注，但與難治性心絞痛相比，它顯著減少了患者的心絞痛發(fā)作頻率（OR=1.40，95%CI 1.08-1.83；獲益概率=99.4%） [6]。

定量CT血管造影在冠脈疾病

風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測和治療規(guī)劃中的應(yīng)用

2024年發(fā)表的ORFAN研究和ISCHEMIA試驗(yàn)的后續(xù)分析探討了定量CT血管造影（CCTA）在冠狀動(dòng)脈疾病（CAD）患者風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測和治療規(guī)劃中的潛在價(jià)值。這些研究通過引入新的影像學(xué)標(biāo)志物和人工智能（AI）技術(shù)，進(jìn)一步提升了CCTA在臨床中的應(yīng)用。

• ORFAN研究

炎癥是冠脈粥樣硬化進(jìn)展和主要不良心血管事件（MACE）的驅(qū)動(dòng)因素，但除了使用C反應(yīng)蛋白等非特異性標(biāo)志物外，沒有簡單的方法來評(píng)估。ORFAN研究納入了40,091名患者（其中81%患有非阻塞性CAD），評(píng)估脂肪衰減指數(shù)（FAI）和AI風(fēng)險(xiǎn)評(píng)分在心血管風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測中的價(jià)值。

結(jié)果顯示，FAI升高可明顯預(yù)示非阻塞性CAD患者心臟死亡率和MACE的增加，其危險(xiǎn)性隨著顯示FAI升高的冠脈數(shù)量的增加而增加。隨著CCTA應(yīng)用的增加，放射性炎癥生物標(biāo)志物有可能改善風(fēng)險(xiǎn)分層，尤其是非阻塞性CAD患者的風(fēng)險(xiǎn)分層，從而為更多降脂或抗炎療法的使用提供依據(jù) [7]。

• ISCHEMIA試驗(yàn)的后續(xù)分析

ISCHEMIA試驗(yàn)的后續(xù)分析對(duì)3711名患者的CCTA數(shù)據(jù)進(jìn)行了動(dòng)脈粥樣硬化成像-定量CT（AI-QCT）分析，評(píng)估了斑塊體積、組成和分布對(duì)心血管事件的預(yù)測價(jià)值，中位隨訪3.3年。

結(jié)果顯示，總斑塊體積是與心血管死亡或心梗復(fù)合終點(diǎn)最強(qiáng)相關(guān)的AI-QCT變量。盡管AI-QCT在短期內(nèi)（6個(gè)月、2年和4年）的預(yù)測價(jià)值有限，但其在識(shí)別高風(fēng)險(xiǎn)患者方面提供了額外的預(yù)后信息 [8]。

• FAST-TRACK CABG研究

FAST-TRACK CABG研究評(píng)估了僅依靠CCTA數(shù)據(jù)進(jìn)行冠脈搭橋手術(shù)（CABG）治療的可行性。研究納入了114名左主干和多支冠脈疾病患者，這些患者根據(jù)之前的侵入性冠脈造影（ICA），選擇進(jìn)行手術(shù)血運(yùn)重建。

結(jié)果顯示，CCTA與傳統(tǒng)的ICA在手術(shù)規(guī)劃方面具有高度一致性（99.1%），30天后的移植物通暢性極好（92.6%）。未來，CCTA可能實(shí)現(xiàn)完全無創(chuàng)的解剖和功能評(píng)估，以指導(dǎo)手術(shù)血運(yùn)重建 [9]。

運(yùn)動(dòng)心電圖（ECG）的復(fù)興

運(yùn)動(dòng)ECG在診斷心肌缺血方面的敏感性和特異性有限，近年來逐漸被其他影像學(xué)技術(shù)取代。2024年一項(xiàng)小型研究表明，運(yùn)動(dòng)ECG在特定患者群體中仍可能具有診斷價(jià)值，尤其是在非阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病（ANOCA）患者中。

該研究納入102名患有心絞痛但冠脈造影顯示為ANOCA的患者。所有患者均接受了運(yùn)動(dòng)ECG測試，并通過侵入性檢查評(píng)估了冠脈微血管功能障礙（CMD）。結(jié)果顯示，32名患者在運(yùn)動(dòng)ECG中顯示出缺血性改變，這些患者均通過侵入性檢查證實(shí)存在CMD[10]。

本文整理自： Eur Heart J. 2025:ehaf078.

參考文獻(xiàn)：

1. Eur Hear J. 2024;45:3701–6.

2. N Engl J Med. 2024;390:1372–81.

3. N Engl J Med. 2024;391:1277–86.

4. N Engl J Med. 2024;390:1455–66.

5. Lancet. 2024;403:1753–65.

6. Lancet. 2024;403:1543–53.

7. Lancet. 2024;403:2606–18.

8. Eur Hear J 2024;45:3735–47.

9. Eur Hear J 2024;45:1804–15.

10. J Am Coll Cardiol. 2024;83:291–9.