慢阻肺病患者中有17-74%的患者合并有慢性支氣管炎，其典型的癥狀為慢性的咳嗽，咳痰。讓很多慢阻肺病患者苦惱的是「排痰困難」，而痰液不及時排出，會阻塞氣道，造成機體缺氧和呼吸困難，進而加重病情。

慢阻肺病患者為何「咳不出痰」？

北京安貞社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心魯京慧大夫詳細講述了慢阻肺病患者咳痰的原因：表面上皮黏液化生和黏膜下腺擴張，以及纖毛功能障礙。

圖1 纖毛運動 來源于網(wǎng)絡(luò)

我們正常的人體氣道存在纖毛清潔系統(tǒng)，這取決于具有適當(dāng)流動的黏液層、適當(dāng)深度的纖毛周圍層和有效的纖毛跳擺動。當(dāng)這些成分以最佳方式相互作用時，懸浮在每天吸入的 10,000 升空氣中的顆粒和病原體會從肺部清除，而對上皮細胞的影響最小（如圖2）。然而，任何這些組件的失效都可能導(dǎo)致功能障礙，從而導(dǎo)致癥狀并導(dǎo)致疾病的發(fā)生。

圖2：氣道存在黏液循環(huán)系統(tǒng)，保證氣道清潔及正常的免疫屏障。A正常氣道產(chǎn)生黏液，擺動的纖毛將產(chǎn)生的粘液由氣道遠端運動到口腔，有由口腔吞咽將帶有粉塵及病菌黏液吞入食道。B淺藍色為流動的黏液層，深藍色為致密纖毛周圍層。

由于慢阻肺病的病理生理基礎(chǔ)導(dǎo)致氣道上皮細胞產(chǎn)生黏液，進而產(chǎn)生一系列的呼吸系統(tǒng)反映（如圖3）。黏液分泌過多時，可引起氣道的纖毛功能紊亂，造成無效擺動，從而堵塞氣道，導(dǎo)致痰液引流不暢，影響有效通氣。過量的黏液還可以成為病原菌的培養(yǎng)基，引起感染的發(fā)生及加重，從而影響病情的轉(zhuǎn)歸。這些過量的黏液，連同病原微生物、炎癥細胞及壞死脫落的組織細胞（如黏膜上皮細胞）等組分構(gòu)成了痰液。

圖3：右側(cè)炎癥細胞、氧化應(yīng)激、病毒及細菌感染刺激黏液分泌增加。過度分泌的黏液氣道造成自潔能力降低、氣道堵塞、峰流速下降及呼吸肌肉功能減弱。

慢阻肺病患者如何選擇「祛痰藥物」？

因此，有效祛痰藥是治療此類疾病重要的輔助措施，祛痰藥物發(fā)揮作用機制大致可分為：

1. 改善痰液的理化特性，降低痰液黏稠度；

2. 恢復(fù)氣道上皮黏液層正常結(jié)構(gòu)，促進纖毛清除功能；

3. 抑制黏蛋白產(chǎn)生及分泌，破壞痰液中的黏液結(jié)構(gòu)；

4. 抗炎性損傷，或加強抗菌效果。

魯京慧大夫詳細介紹了臨床上治療慢性支氣管炎及慢阻肺病的常用化痰藥物：

一、黏液溶解劑

主要包括：酸性糖蛋白溶解劑、二硫鍵裂解劑、蛋白分解酶(不常用)。

1. 酸性糖蛋白溶解劑：能使痰液中的酸性蛋白纖維斷裂，從而降低痰液黏稠度。常見藥物：氨溴索和溴已新，可用于慢阻肺病。

2. 二硫鍵裂解劑：含有巰基的氨基酸，通過巰基與黏蛋白的二硫鍵互換作用使黏蛋白分子裂解，同時對脫氧核糖核酸纖維也具有一定的裂解作用，從而降低痰液黏稠度。常見藥物：乙酰半胱氨酸，羧甲司坦和厄多司坦，可用于慢阻肺病，其中厄多司坦可改善慢阻肺病預(yù)后。

二、惡心性祛痰劑

口服后會刺激胃黏膜迷走神經(jīng)傳入纖維，引起輕度惡心，反射性興奮支配氣管-支氣管黏膜腺體的迷走神經(jīng)傳出支，促進腺體分泌，使痰液稀釋，改善黏液的清除功能。

常見藥物：愈創(chuàng)甘油醚、復(fù)方鮮竹瀝。

三、植物油

作用機制：1. 調(diào)節(jié)氣道分泌，增加漿液比例，改善黏液清除功能；2. 調(diào)整黏液 pH值，降低黏滯度；3. 促進纖毛運動，加快黏液運送；4. 具有一定的抗炎和殺菌使用。

代表藥物：桃金娘油，桉檸蒎膠囊亦是此類藥物，是慢阻肺病常用藥物。

四、除上述傳統(tǒng)意義上的祛痰藥物，β2-受體激動劑、抗膽堿能藥物及糖皮質(zhì)激素也可發(fā)揮祛痰效果。

魯京慧大夫說，第四類支氣管擴張劑和糖皮質(zhì)激素是慢阻肺病的基礎(chǔ)治療藥物，在此基礎(chǔ)上可以再選擇前三類藥物，前三類都是改變痰液性質(zhì)的藥物，慢阻肺病患者可以選擇1類或幾類聯(lián)合應(yīng)用，但是同類內(nèi)藥物一般不聯(lián)合應(yīng)用。

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專家簡介 魯京慧

主治醫(yī)師；安貞社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心。畢業(yè)于北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部，博士。畢業(yè)后從事呼吸危重癥專業(yè)，2018年留美，就讀哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院從事博士后研究，發(fā)表多篇學(xué)術(shù)論文，2019年底歸國后致力于全科醫(yī)學(xué)臨床及研究工作。

本文首發(fā)于2022年5月6日

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排版：張彥

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