譯者按：

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內麻醉學科所發表的高質量SCI文獻與研究成果，進行摘要導讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。

本期《珠江視界-每月好文》節選2025年3-2025年4月發表的部分文章，研究來自第四軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、中國人民解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科、上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院重癥醫學科、華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院急診科、鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部等，內容涵蓋經顱超聲刺激對心臟驟停后腦損傷神經保護作用的機制、膿毒癥相關性腦病治療機制、LAMP2-FLOT2相互作用增強自噬體-溶酶體融合以保護膿毒癥心臟對ILC2的反應、生后早期接觸S-ketamine暴露會導致青春期社交主動性降低和社交記憶受損、圍術期卒中及危險因素分析、PGC-1α在遷移小體分泌與巨噬細胞-成纖維細胞轉化中的作用等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。

每月好文（2025.03.02-04.01）之上

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1.Ruonan Zhan, Yan Fang, Chuyun Lou, Nan Chen, Xuan Mo, Bo Jiao, Mengke Liu, Yangxi Zhao, Weichen Xu, Huixiong Xu*, Haohao Yin*, and Yi Zhang*. Ultrasound-Assisted H2 Transmitter Enables Hydrogen-Gene Therapy to Prevent Anesthesia/Surgery-Induced Cognitive Impairment. Adv Sci (Weinh), 2025, e2414397. PMID: 40047133

【題目】

超聲輔助氫發射器通過氫基因療法預防麻醉/手術引起的認知障礙

【通訊作者】

張毅 華中科技大學同濟醫學院同濟醫院麻醉學與疼痛醫學科

尹豪豪 復旦大學中山醫院超聲科

徐輝雄 復旦大學中山醫院超聲科

【第一作者】

展若南 華中科技大學同濟醫學院同濟醫院麻醉學與疼痛醫學科

【摘要】

術后認知功能障礙（POCD）常見于手術后，可導致住院時間延長、醫療費用增加以及潛在的長期認知損傷。盡管其影響很大，但目前仍缺乏有效的POCD預防和治療策略。神經炎癥在POCD的發病機制中起著關鍵作用。針對此問題，我們開發了一種氫發射器，該發射器采用超聲輔助的氫基因療法，從而以時空可控的方式修復神經炎癥微環境，有效預防麻醉/手術引起的認知障礙。使用聚焦超聲，可以控制性地打開血腦屏障，從而將攜帶siRNA的氫發射體有效遞送至神經炎癥部位。一方面，氫氣釋放器有效產生氫氣以消除過量的羥自由基；另一方面，它利用siRNA靶向并減少tau蛋白磷酸化。該靶向氫基因療法策略已在小鼠和大鼠術后模型中得到驗證，可顯著減少神經炎癥，并改善POCD模型動物術后空間記憶和物體識別能力。本研究介紹了一種新型有效的預防麻醉/手術引起認知障礙的策略，并為治療其他神經炎癥疾病提供了新的見解。

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2.Biying Liu, Chengya Huang, Xin Li, Haonan Yu, Yuefeng Xia, Kun Liu, Xingji You*, Jingxiang Wu*. The Lung Microbiome Modulates Pain-Like Behavior Via the Lung-Brain Axis in a Nitroglycerin-Induced Chronic Migraine Mouse Model. Adv Sci (Weinh), 2025, e2416348. PMID: 40162625

【題目】

肺微生物群通過肺-腦軸調節硝酸甘油誘導的慢性偏頭痛小鼠模型中的疼痛樣行為

【通訊作者】

吳鏡湘 上海交通大學醫學院 上海胸科醫院麻醉科

Xingji You上海大學醫學院

【第一作者】

Biying Liu 上海交通大學醫學院 上海胸科醫院麻醉科

【摘要】

慢性偏頭痛是最常見的疼痛疾病之一，其特點是致殘性強，且缺乏安全、長期有效的治療方案。最近的研究強調了肺部微生物群與中樞神經系統之間的相互作用。本研究在雄性C57BL/6小鼠中構建了硝酸甘油誘導的慢性偏頭痛模型，以探索其相互作用。結果發現，偏頭痛小鼠的肺部微生物群發生顯著變化。值得注意的是，慢性偏頭痛組中變形菌門（Proteobacteria）顯著減少，這與短鏈脂肪酸和5-羥色胺（5-HT）代謝相關。氣管內注射新霉素后，肺部微生物群的多樣性發生改變，從而緩解了偏頭痛。在接受新霉素處理的支氣管肺泡灌洗液移植的小鼠中也觀察到這一現象，進一步證明了肺部微生物群在此過程中的作用。變化的肺部微生物群通過肺中的腦源性神經營養因子-原肌球蛋白受體激酶B途徑激活肺迷走神經，該神經投射到孤束中央核和背側縫核。這種激活反饋刺激背側縫核中的5-HT神經元，導致血清素水平升高，從而有助于緩解慢性偏頭痛模型中的疼痛。

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3.Kaixi Liu, Lei Chen, Xinning Mi, Qian Wang, Yitong Li, Jingshu Hong, Xiaoxiao Wang, Yue Li, Yanan Song, Yi Yuan, Jie Wang, Dengyang Han, Taotao Liu, Ning Yang, Xiangyang Guo, Zhengqian Li*. Swimming Exercise Pretreatment Attenuates Postoperative Delirium-Like Behavior in Type 2 Diabetic Rats by Enhancing Mitochondrial Biogenesis Through Activation of SIRT2 Deacetylation. MedComm (2020), 2025, Mar 18;6(4):e70142. PMID: 40104261

【題目】

游泳運動預處理通過激活SIRT2去乙酰化促進線粒體生物合成，減輕2型糖尿病大鼠術后譫妄樣行為

【通訊作者】

李正遷 北京大學第三醫院麻醉科

郭向陽 北京大學第三醫院麻醉科

【第一作者】

Kaixi Liu 北京大學第三醫院麻醉科

【摘要】

術后譫妄（POD）是一種常見的術后并發癥，嚴重影響患者的預后，給家庭和社會帶來沉重負擔。2型糖尿病（T2DM）是POD的主要危險因素。T2DM患者發生POD的易感機制及運動預處理的作用尚不清楚。本研究使用患有和未患有T2DM的成年大鼠，評估糖尿病對術后譫妄樣行為的促進作用。糖尿病大鼠在手術前還接受了游泳運動計劃。通過檢查糖尿病大鼠的神經行為、海馬神經炎癥、線粒體形態和功能，評估運動預處理對術后認知的潛在有益作用。最后，通過研究sirtuin家族在體內和體外的作用，進一步分析潛在的機制。研究發現，在糖尿病大鼠中進行脛骨骨折手術會導致譫妄樣行為，并抑制海馬線粒體生物合成，而在健康大鼠中則不會。術前游泳運動有助于減輕譫妄樣行為，抑制神經炎癥，并改善線粒體生物合成和功能。術前游泳運動通過上調SIRT2介導的過氧化物酶體增殖物激活受體γ共激活因子1α去乙酰化，并激活 T2DM 大鼠的線粒體生物合成，從而減輕2型糖尿病大鼠術后譫妄樣行為。

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4.Hongyu Zhong#, Rou Xue#, Yaning Han, Lei Liu, Jianshuai Zhao, Min Cai, Sa Wang, Pengfei Wei, Guangchao Zhao*, and Hailong Dong*. S-ketamine exposure in early postnatal period induces social deficit mediated by excessive microglial synaptic pruning. Molecular psychiatry, 2025 Mar 11. PMID: 40069357

【題目】

出生后早期S-氯胺酮暴露誘導由過度小膠質細胞突觸修剪介導的社交障礙

【通訊作者】

董海龍，趙廣超 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、麻醉學教育部重點實驗室

【第一作者】

鐘洪雨，薛柔 空軍軍醫大學西京醫院麻醉與圍術期醫學科、麻醉學教育部重點實驗室

【摘要】

在臨床和臨床前研究中，全麻對神經發育的影響極具爭議。近年來越來越多的證據表明，在生命早期，社交認知發育更易受全身麻醉的影響。然而，青春期的行為特征及其潛在機制仍不清楚。本研究通過機器學習輔助行為分析工具箱-社會行為圖譜，觀察到出生后早期S-氯胺酮暴露特異性地誘導社交能力和社會認知缺陷。此外，S-氯胺酮暴露持續激活前額葉皮質中的小膠質細胞介導過度的突觸修剪和樹突結構異常，導致興奮性突觸傳遞過度激活。值得注意的是，S-氯胺酮暴露激活了小膠質細胞中的Stat1-Arg1信號通路。下調Arg1表達或預防性使用Arg1選擇性抑制劑nor-NOHA可逆轉小膠質細胞過度激活，減輕S-氯胺酮暴露引起的神經發育障礙。本研究確定了出生后早期S-氯胺酮暴露引起的青春期異常行為表型，并揭示了預防麻醉相關神經發育異常的潛在靶點。

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5. Yulong Ma #, Siyuan Liu #, Faqiang Zhang #, Xuhui Cong #, Bingcheng Zhao #, Miao Sun, Huikai Yang, Min Liu, Peng Li, Yuxiang Song, Jiangbei Cao, Yingfu Li, Wei Zhang, Kexuan Liu *, Jiaqiang Zhang *, and Weidong Mi *. Risk factor analysis and creation of an externally-validated prediction model for perioperative stroke following non-cardiac surgery: A multi-center retrospective and modeling study.

PLoS medicine, 2025 Mar 21;22(3):e1004539. PMID: 40117288

【題目】

非心臟手術后圍手術期卒中的危險因素分析和外部驗證預測模型的建立：一項多中心回顧性建模研究

【通訊作者】

米衛東 中國人民解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科；張加強 河南省人民醫院、鄭州大學人民醫院麻醉與圍術期醫學科；劉克玄 南方醫科大學南方醫院麻醉科

【第一作者】

馬玉龍，劉思遠，張法強 中國人民解放軍總醫院第一醫學中心麻醉科；Xuhui Cong 河南省人民醫院、鄭州大學人民醫院麻醉與圍術期醫學科；趙秉誠 南方醫科大學南方醫院麻醉科

【摘要】

背景：圍手術期卒中是非心臟手術后嚴重且潛在致命的并發癥。因此，識別危險因素并建立有效的預后模型來預測其發生率具有重要意義。

方法與結果：通過2008年至2019年在中國人民解放軍總醫院第一醫學中心接受非心臟手術的成年患者的醫院登記數據，識別潛在的危險因素，并使用邏輯回歸構建了圍手術期卒中發生率的預測模型。隨后，另外兩家醫院的記錄對該模型進行驗證，以證明其臨床適用性。在我們的醫院隊列中，223415名接受非心臟手術的患者被納入本研究，其中525名患者（0.23%）發生圍手術期卒中，選擇具有潛在危險因素的33個指標，經過多變量分析和逐步篩選，最終篩選出13個獨立的危險因素：年齡、美國麻醉醫師協會（ASA）分級、高血壓、既往卒中、瓣膜性心臟病、術前使用類固醇激素、術前使用β-受體阻滯劑、術前平均動脈壓、術前纖維蛋白原與白蛋白比值、術前空腹血糖、急診手術、手術類型和手術時長（P < 0.05），構建了最終的預測模型。研究隊列和內部驗證隊列的曲線下面積分別為0.893（95% CI[0.879, 0.908]; P < 0.001）和0.878（95% CI[0.848, 0.909]; P < 0.001），另外兩家獨立醫院的外部驗證隊列中，曲線下面積為0.897和0.895。此外，我們的模型在判別力和正凈收益方面優于目前可用的預測工具。為提高醫生和患者對模型的可及性，我們發布了在線預測軟件平臺—301圍手術期卒中風險計算器（301PSRC）。本研究主要局限性包括：排除手術時間＜1h的患者，模型的構建和外部驗證來自三個獨立的回顧性數據庫，沒有前瞻性數據庫和非中國數據庫的驗證。

結論：本研究中，確定了圍手術期卒中的13個獨立危險因素，并構建一個有效的預測模型。該模型在接受非心臟手術的中國患者中得到良好的外部驗證，可提供潛在的干預目標，并有助于篩選需預防圍手術期卒中的高危患者。

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6. Yawen Peng #, Shuya Mei #, Xiaohui Qi #, Ri Tang, Wenyu Yang, Jinhua Feng, Yang Zho, Xi Huang, Guojun Qian, Shunpeng Xing, Yuan Gao *, Qiaoyi Xu *, and Zhengyu He *. PGC-1α mediates migrasome secretion accelerating macrophage-myofibroblast transition and contributing to sepsis-associated pulmonary fibrosis. Experimental & molecular medicine, 2025 Apr 1. PMID: 40164683

【題目】

PGC-1α介導遷移體分泌加速巨噬細胞-肌成纖維細胞轉化并促進膿毒癥相關肺纖維化

【通訊作者】

何征宇，Qiaoyi Xu 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院重癥醫學科, 麻醉學教育部重點實驗室；皋源 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院重癥醫學科

【第一作者】

Yawen Peng，Shuya Mei 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院重癥醫學科, 麻醉學教育部重點實驗室；Xiaohui Qi 上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院心血管外科

【摘要】

膿毒癥相關肺纖維化（SAPF）是膿毒癥引起的急性呼吸窘迫綜合征進程中的一個關鍵病理階段。肺成纖維細胞的聚集和激活是肺纖維化的關鍵起始因素，而巨噬細胞-肌成纖維細胞轉化（MMT）最近被確定為肺纖維化中成纖維細胞的新來源。然而，驅動MMT的機制仍未得到充分了解。鑒于遷移體（介導細胞間通訊的新型細胞外囊泡）的出現，我們研究了其在肺纖維化中的作用。本研究采用脂多糖誘導的SAPF小鼠模型和成纖維細胞與巨噬細胞體外共培養系統來觀察SAPF期間MMT過程。研究發現，脂多糖暴露抑制肺成纖維細胞中PGC-1α的表達，導致線粒體功能障礙和細胞質線粒體DNA（mtDNA）的積累。這種功能障礙促進含有mtDNA的遷移體的分泌，進而啟動MMT過程并促進纖維化進展。值得注意的是，PGC-1α的激活可減輕線粒體功能障礙，減少mtDNA-遷移體的釋放，抑制MMT并減輕SAPF。總之，本研究確定了肺成纖維細胞中PGC-1α的抑制以及隨后mtDNA遷移體的釋放是SAPF中驅動MMT的新機制。這些結果表明，靶向遷移體介導的成纖維細胞和免疫細胞之間的互作可能是SAPF的一種有前景的治療策略。

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7. Shuang Xu#, Lu-lu Gu#, Bang-he Bao#, Qian Liu, Qiao-feng Jin, Yan-nan Ma, Si-yi Zhou, Bei-bei Li, Li Xu, Guang-qi Guo, Jin-piao Zhu*, Kuan-Pin Su*, Peng Sun*. Mechanistic insights into the neuroprotective effects of low-intensity transcranial ultrasound stimulation in post-cardiac arrest brain injury: Modulation of the Piezo1-Dkk3/PI3K-Akt pathway. Brain Behav Immun 2025 Mar 19;127:341-357. PMID: 40118226

【題目】

低強度經顱超聲刺激對心臟驟停后腦損傷神經保護作用的機制性研究：Piezo1-Dkk3/PI3K-Akt通路的調節

【通訊作者】

孫鵬 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院急診科、華中科技大學麻醉與復蘇教育部重點實驗室；

Kuan-Pin Su 臺灣省中國醫藥大學附屬醫院、身心界面研究中心；

Jin-piao Zhu 浙江大學醫學院附屬兒童醫院康復、圍手術期和系統醫學實驗室，國家兒童健康臨床研究中心

【第一作者】

Shuang Xu 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院急診科；華中科技大學麻醉與復蘇教育部重點實驗室；河南省重癥醫學重點實驗室、重癥醫學系、鄭州市重癥醫學重點實驗；

Lu-lu Gu 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院急診科；華中科技大學麻醉與復蘇教育部重點實驗室；

Bang-he Bao 鄭州大學附屬腫瘤醫院普外科

【摘要】

心臟驟停后腦損傷 （PCABI） 仍然是一個重大挑戰，其特點是由于持續性神經炎癥而導致的高死亡率和殘疾率。本研究使用小鼠模型和體外測定探討了低強度經顱超聲刺激 （LITUS） 在減輕心肺復蘇 （CPR） 后腦損傷方面的神經保護潛力。行為評估和神經功能缺損評分降低表明，LITUS 治療可提高心臟驟停小鼠的 24 小時生存率和神經功能恢復。蛋白質組學分析揭示了 Piezo1-Dkk3/PI3K-Akt 信號通路的調節作用，其特征是促炎細胞因子 （IL-1β、IL-6、TNF-α） 減少。進一步機制研究表明，LITUS 增強了 Piezo1 和 Dkk3 的激活，促進了神經細胞鈣內流和抗炎反應。Piezo1 拮抗劑 GsMTx4 消除了這些影響，強調了 Piezo1 的特定作用。此外，使用氧糖剝奪／復糖復氧處理的 BV2 小膠質細胞的體外實驗證實，LITUS 通過 Piezo1-Dkk3 軸減少炎癥反應并增強細胞恢復。這些發現突出了 LITUS 是一種很有前景的無創治療策略，可通過 Piezo1-Dkk3/PI3K-Akt 通路調節神經炎癥來改善 PCABI。這項工作為轉化研究和改善 CPR 幸存者預后的潛在臨床應用提供了基礎。

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8. Ya-bing Zhang #, Juan Xin #, Di Zhao, Ge-zi Chen, Peng-hao Ji, Pan-miao Liu, Hua Wei, Hong-wei Wang, Yu-zhong Xia, Yong Wang, Zhong-yu Wang, Xiang-yi Ren * , Min-feng Huo *, Hai Yu *, Jian-jun Yang*. Magnesium hexacyanoferrate mitigates sepsis-associated encephalopathy through inhibiting microglial activation and neuronal cuproptosis. Biomaterials 2025 Mar 20;321(0):123279. PMID: 40164040

【題目】

六氰鐵酸鎂通過抑制小膠質細胞活化和神經元銅死亡減輕膿毒癥相關性腦病

【通訊作者】

楊建軍 鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部；

余海 四川大學華西醫院麻醉手術中心；

Min-feng Huo 上海市第十人民醫院，同濟大學醫學院催化醫學前沿科學研究基地；

Xiang-yi Ren 四川大學華西醫院公共實驗技術中心

【第一作者】

Ya-bing Zhang 鄭州大學第一附屬醫院麻醉與圍手術期及疼痛醫學部，四川大學華西第二醫院麻醉科；

Juan Xin 四川大學華西醫院麻醉手術中心

【摘要】

膿毒癥相關性腦病 （SAE） 是膿毒癥引起的一種嚴重的神經系統并發癥，以認知障礙為特征。潛在機制涉及氧化應激、神經炎癥和銅/鐵穩態破壞。本研究介紹了六氰鐵酸鎂 （MgHCF） 作為一種新型化合物，并探討了其在 SAE 中的治療潛力。我們研究表明，MgHCF 在有效清除活性氧和螯合過量的銅和鐵方面具有一定的特性。用 MgHCF 處理顯著減弱小膠質細胞活化，并保護神經元細胞免受體外和體內活化的小膠質細胞誘導的氧化損傷和細胞毒性。此外，MgHCF 處理通過減少銅/鐵反應性組蛋白甲基化和神經元銅死亡，有效緩解了 SAE 小鼠的認知障礙。這些發現表明 MgHCF 是一種很有前景的 SAE 治療劑，靶向銅/鐵信號通路以減輕神經炎癥和神經元銅死亡。

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9. Rong-jiao Shao#, Wei-zhuo Liu#, Yu-xiao Feng#, Xiao-yu Guo, Zhen-yu Ren, Xu-min Hou*, Bin He*. LAMP2-FLOT2 interaction enhances autophagosome- lysosome fusion to protect the septic heart in response to ILC2. Autophagy 2025 Mar 11;0(0):1-23. PMID: 40066518

【題目】

LAMP2-FLOT2相互作用增強自噬體-溶酶體融合以保護膿毒癥心臟對ILC2的反應

【通訊作者】

何斌 上海交通大學醫學院胸科醫院附屬重癥醫學與急診科；

侯旭敏 上海交通大學醫學院附屬胸科醫院心內科

【第一作者】

Rong-jiao Shao，Wei-zhuo Liu上海交通大學醫學院附屬胸科醫院重癥醫學與急診科；

Yu-xiao Feng 上海交通大學醫學院附屬胸科醫院心內科

【摘要】

心功能不全是膿毒癥引起的重癥監護病房多器官衰竭的嚴重并發癥，其特征是對嚴重感染的失控免疫反應。2型固有淋巴樣細胞（ILC2s）作為非特異性免疫系統的一部分，在異質性心臟疾病的炎癥過程中發揮關鍵作用。然而，ILC2在調節膿毒癥引起的心臟功能障礙及其潛在機制中的作用尚不清楚。本研究表明，自噬通量阻斷加劇了炎癥反應和心功能不全，這與膿毒癥的死亡率有關。使用盲腸結扎穿孔 （CLP） 小鼠膿毒癥模型，我們觀察到膿毒癥心臟中 ILC2 的擴增。此外，源自 ILC2 的 IL4 減輕了膿毒癥期間的心臟炎癥反應并改善了心臟功能。此外，IL4 通過 STAT3 （信號轉導和轉錄激活因子 3） 激活增強 LAMP2 （溶酶體相關膜蛋白 2） 表達，以穩定溶酶體穩態并挽救膿毒癥期間受損的自噬通量。值得注意的是，LAMP2 在 IL4 暴露后優先與 FLOT2 （脂筏標記蛋白2） 結合，并且這種相互作用增強了心臟內皮細胞中的自噬體-溶酶體融合。FLOT2 的缺失逆轉了 LAMP2 對 IL4 介導的自噬的調節作用，導致自噬體積累和自噬體清除受到抑制。綜上所述，這些發現提供了ILC2調節不完整自噬通量以保護膿毒癥心臟的新見解，并擴展了對膿毒癥免疫調節的理解。

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10. Fang Yan1,#, Wanyu Wang2,#, Zhiwen Yang1,#, Yang Huang1, Yan Rao3, GeQu1, Ming Shi4, Weian Zeng1, Dongtai Chen1 * and Wei Xing1 *. Intra-arterial lidocaine improves long-term survival in patients with hepatocellular carcinoma undergoing transcatheter arterial chemoembolisation: a retrospective propensity score-matched study. Br J Anaesth. 2025 Mar 20. PMID: 40118673.

【題目】

動脈內應用利多卡因改善接受經導管動脈化療栓塞治療肝細胞癌患者的長期生存率：一項回顧性傾向評分匹配研究

【通訊作者】

邢蔚，陳東泰 中山大學腫瘤防治中心手術麻醉科

【第一作者】

Fang Yan, Zhiwen Yang 中山大學腫瘤防治中心手術麻醉科

Wanyu Wang 四川大學西區口腔醫院麻醉科

【摘要】

背景：利多卡因是應用最廣泛的局部麻醉藥，實驗室研究和回顧性臨床研究均表明利多卡因具有一定抗癌作用。我們探討了動脈內應用利多卡因對接受經導管動脈化療栓塞術（TACE）的肝細胞癌（HCC）患者長期生存的潛在益處。

方法：這項回顧性隊列研究納入了2011年8月至2016年10月期間接受 TACE作為初始治療的HCC患者。符合條件的患者被分為無利多卡因組和利多卡因組。進行傾向評分匹配。并比較兩組患者的無進展生存期（PFS）和總生存期。通過亞組分析探討在TACE期間將動脈內應用利多卡因與鉑類化療相結合對患者生存的益處。

結果：在374名符合條件的患者中，利多卡因組96人，無利多卡因組278人。生存分析顯示，動脈內應用利多卡因與較長的PFS（P=0.004）和總生存期（P<0.001）相關。傾向得分匹配后，利多卡因的PFS（P<0.001）和總生存期（P=0.001）優勢依然存在。多變量分析顯示，動脈內利多卡因是PFS（P=0.011）和總生存期（P=0.044）的獨立預后因素。動脈內應用利多卡因對接受鉑類TACE方案的患者的影響相似（PFS：P=0.014；總生存期：P=0.023）。

結論：動脈內應用利多卡因可提高接受TACE治療的HCC患者以及接受鉑類藥物治療的亞組患者的長期生存率。這項研究強調了利多卡因與化療藥物聯合應用對癌癥患者的潛在抗腫瘤益處。

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11. Zhexi Chi1#, Bo Lu1#, Rongjun Liu1, Chen Pan2, Bo Meng3, Xiuzhong Xing3, Hui Yuan3, Xuewei Wu2, Yushan Chen2, Yuxuan Ren2, Wenwei Wu2, Mengmeng Miao2, Junping Chen1* and Xiaowei Chen2*. Inhibition of histone deacetylase 6 alleviates neuropathic pain via direct regulating post-translation of spinal STAT3 and decreasing downstream C-C Motif Chemokine Ligand 7 synthesis. J Neuroinflammation. 2025 Mar 11. PMID: 40069860.

【題目】

抑制組蛋白脫乙化酶6通過直接調節脊髓STAT 3的后翻譯和減少下游C-C基序趨化因子配體7的合成來減輕神經病理性疼痛

【通訊作者】

Junping Chen浙江省第二醫院麻醉科

Xiaowei Chen 浙江省浙江大學醫學科學中心

【第一作者】

Zhexi Chi, Bo Lu 浙江省第二醫院麻醉科

【摘要】

神經病理性疼痛是一種由神經損傷引起的影響生活的病癥，目前仍是一項重大的臨床挑戰。本研究評估了組蛋白去乙酰化酶6（HDAC6）抑制劑對神經損傷（SNI）小鼠模型的影響。全身給藥選擇性HDAC6抑制劑ACY-1215（20 mg/kg/天，14天）可減輕SNI誘導的雌雄小鼠疼痛。ACY-1215增加了SNI小鼠腰脊髓中乙酰化的信號轉導和轉錄激活因子3（Ac-STAT3），并降低磷酸化的STAT3（p-STAT3）。HDAC6和p-STAT3在脊髓背角神經元中表達，SNI增強的HDAC6/STAT3相互作用被ACY-1215逆轉。神經元STAT3過表達誘導痛覺過敏和p-STAT3、腫瘤壞死因子-α和白細胞介素-1β升高，這些效應可被ACY-1215抑制。細胞因子分析發現，CC-凝血因子配體7（CCL7）是HDAC6/STAT3軸的一個關鍵下游效應因子，ACY-1215可抑制SNI誘導的CCL7上調。神經元中的HDAC6敲除可降低p-STAT3，而HDAC6或STAT3敲除可減少CCL7的產生。這些研究結果表明，ACY-1215可通過調節STAT3乙酰化/磷酸化并抑制HDAC6/STAT3驅動的CCL7和細胞因子釋放以減輕神經病理性疼痛。本研究發現了HDAC6/STAT3/CCL7信號軸在神經病理性疼痛中的作用，及HDAC6抑制劑在疼痛管理中的治療潛力。

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12. Youyi Zhao1,2,5 #, Ya Zhao3,5 #, Lirong Liang1,5 #, Andi Chen2, Yuqian Li2, Ke Liu3, Rougang Xie2, Honghui Mao2, Boyang Ren2, Bosong Huang2, Changhong Shi3, Zhicheng Shao4, Shengxi Wu2*, Yazhou Wang2* and Hui Zhang1*. Human neuron chimeric mice reveal impairment of DVL-1-mediated neuronal migration by sevoflurane and potential treatment by rTMS. Exp Mol Med. 2025 Apr 1. PMID: 40164685.

【題目】

人神經元嵌合小鼠揭示七氟醚對DVL-1介導的神經元遷移的損害和rTMS的潛在治療作用

【通訊作者】

張惠 第四軍醫大學口腔醫學院麻醉科

武勝昔，王亞周 第四軍醫大學基礎醫學院神經科學研究所

【第一作者】

趙又誼, 趙亞，梁麗榮 第四軍醫大學口腔醫學院麻醉科

【摘要】

早期接觸全身麻醉劑是否會損害人類大腦發育仍在討論之中。動物實驗證明，在新生兒期反復/長期接觸七氟醚（Sev）會導致多種神經毒性。但它對人類神經發育的影響仍未知。在此，通過研究來自兩種人類胚胎干細胞系、人腦類器官和人神經元嵌合小鼠的神經前體細胞，我們發現，雖然Sev抑制人神經前體細胞在體外的神經元分化和突觸形成，但它僅抑制人神經元在體內的遷移。化學遺傳學激活人類神經元能夠挽救經Sev預處理的人類神經嵌合小鼠的細胞遷移缺陷和社會功能障礙。從機制上講，Sev抑制了DVL-1/Ca2+信號傳導和多個與細胞遷移相關的基因。過表達DVL-1可增強Sev預處理的嵌合小鼠的Ca2+反應、神經元遷移和社會功能。此外，高頻經顱磁刺激特異性調節人類神經元，不僅激活DVL-1/Ca2+信號傳導，還改善了人神經元嵌合小鼠的遷移和社交功能。我們的數據表明，早期Sev暴露通過抑制DVL-1信號傳導對人類神經元遷移產生毒性作用，而經顱磁刺激可能具有潛在的治療作用。

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13. Haoquan Huang#, Chuwen Hu#, Rong Zhang , Rong Zhang , Xue-Fei Li,Minghui Cao and Yanni Fu *.Global Burden of Pulmonary Arterial Hypertension and Associated Heart Failure: Global Burden of Disease 2021 Analysis. JACC: Heart Failure, 2025 Mar 5. PMID: 40047764

【題目】

肺動脈高壓和相關心力衰竭的全球負擔：2021年全球疾病負擔分析

【通訊作者】

傅艷妮，曹銘輝 中山大學孫逸仙紀念醫院麻醉科

【第一作者】

Haoquan Huang，Chuwen Hu中山大學孫逸仙紀念醫院麻醉科

【摘要】

背景：肺動脈高壓（PAH）和相關心力衰竭（HF）是新的全球健康挑戰。

目的：本研究旨在使用2021年全球疾病負擔（GBD 2021）數據庫，分析1990年至2020年全球、區域及國家層面的PAH和PAH相關心衰的疾病負擔，觀察時間趨勢，并預測到2050年的發展趨勢。

方法：有關患病率、發病率、傷殘調整壽命年（DALYs）和死亡的數據來源于GBD 2021。采用連接點回歸分析趨勢和變化，分析量化年齡結構、人口增長和流行病學變化的影響，并使用貝葉斯年齡-時期-隊列模型進行預測。

結果：2021年，全球PAH患病率為2.28/100,000，較1990年略有下降（平均年百分比變化[AAPC]：-0.03；95%CI：-0.05至0.01），發病率上升至0.52/100,000（AAPC：0.10；95%CI：0.10至0.11）。DALYs降至每10萬人8.24例（AAPC：-1.52；95%CI：-1.64至1.40），死亡率降至每10萬人0.27例（AAPC：-0.82；95%CI：-0.95至0.68）。隨著衰老和疾病進展，PAH的死亡率增加。女性的PAH患病率和發病率較高。到2021年，女性的死亡率超過男性。PAH相關HF的患病率上升至191,808例，但殘疾生活年從9,788上升至17,765。數據預計病例和死亡人數上升將持續到2050年，但2019年至2021年的發病率將保持穩定。

結論：雖然年齡標準化率是下降的，但老齡化和人口增長使得PAH疾病負擔持續存在。未來的干預需關注PAH的地域和性別差異。

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14. Jiqian Zhang#, Peng Wang, Mengni Zhou, Ying Wang, Lili Li, Jiaxin Guo, Xiaoling Zhu,Xin Qing, Jieying Qian, Xiaowan Huang, Hao Zhang, Dijia Wang, Gaolin Qiu, Zhilai Yang, Xinrui Qi, Kelong Fan, Shasha Zhu,* Xuesheng Liu,* and Yunjiao Zhang*. Gasotransmitter-Nanodonor for Spatial Regulation of Anxiety-Like Behavior and Bone Metastasis. Adv Mater, 2025 Mar 5. PMID: 40042445

【題目】

氣體遞質-納米供體技術用于調控癌癥患者的焦慮行為和骨轉移

【通訊作者】

劉學勝安徽醫科大學附屬第一醫院麻醉科；朱莎莎安徽醫科大學附屬第一醫院婦產科；張云嬌華南理工大學醫學院

【第一作者】

Jiqian Zhang Peng Wang 安徽醫科大學附屬第一醫院麻醉科；Mengni Zhou 安徽醫科大學附屬第一醫院婦產科

【摘要】

焦慮在癌癥患者中非常普遍，顯著影響其預后。目前的癌癥治療通常缺乏抗焦慮，甚至可能加劇焦慮。本研究提出了一種氣體遞質-納米供體（GND）系統，該系統通過“腫瘤-腦軸”策略發揮抗焦慮和抗腫瘤的雙重作用。GND系統是通過在牛血清白蛋白（BSA）納米顆粒（FSG@AB）內共包埋Fe2+和S2 -離子以及葡萄糖氧化酶（GOx）合成的，能夠在酸性腫瘤微環境中控制氣體遞質硫化氫（H2S）的釋放。H2S和GOx協同消除腫瘤能量來源，產生較強的抗腫瘤作用。同時，在腫瘤部位產生的H2S通過血液運輸到大腦的前扣帶皮層，在那里它可調節神經元活動來發揮作用。具體而言，H2S可在前扣帶皮層上調谷氨酸轉運體1（GLT-1），從而降低細胞外谷氨酸水平，減輕谷氨酸能神經元的過度活躍，從而減輕焦慮樣行為。本研究提出的GND系統通過“腫瘤-腦軸”策略，從癌癥的腫瘤學和精神心理層面共同改善治療效果。

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15. Zhixi Li#, Yue Bu, Cheng Wang, Yongjing Yu, Lei HanChang Liu, Guangmin Chen, Chenglong Li, Yan Zhang, Hang Cao, Zhaoxue Ma, Ziyong Yue*. Extracellular vesicle-packaged GBP2 from macrophages aggravates sepsis-induced acute lung injury by promoting ferroptosis in pulmonary vascular endothelial cells Redox Biol.2025 Mar 25. PMID: 40156957

【題目】

巨噬細胞外囊泡包裝的GBP2通過促進肺血管內皮細胞死亡加重膿毒癥引起的急性肺損傷

【通訊作者】

岳子勇哈爾濱醫科大學附屬第二醫院麻醉科

【第一作者】

李志希哈爾濱醫科大學附屬第二醫院麻醉科

【摘要】

巨噬細胞在膿毒癥誘導的急性肺損傷（si-ALI）的發展中起著重要作用，而細胞外囊泡（EVs）是其中的關鍵。然而，巨噬細胞來源的EVs對si-ALI的影響及其機制尚不清楚。本研究表明，巨噬細胞來源的EVs在膿毒癥期間可誘導內皮細胞鐵死亡和屏障破壞。通過蛋白質組測序以及轉錄組和單細胞測序數據的再分析，鳥苷酸結合蛋白2（GBP2）被鑒定為關鍵的EVs分子。在膿毒癥患者外周血的EVs和單核細胞、LPS刺激的THP-1和RAW264.7細胞及其分泌的EVs以及CLP小鼠肺內的巨噬細胞中觀察到GBP2表達升高。此外，EVs中的GBP2表達與血管屏障損傷生物標志物（包括ANGPT2、Syndecan-1和sTM）呈正相關。調節巨噬細胞外囊泡中的GBP2水平會影響胞外囊泡誘導的內皮細胞鐵死亡。利用RNA干擾、腺相關病毒轉染和內皮細胞特異性Gpx4基因敲除小鼠，闡明了GBP2直接結合OTUD5并促進GPX4泛素化的機制。對靶向GBP2的小分子化合物進行了高通量篩選。分子對接、分子動力學模擬和細胞熱位移分析進一步證實車前草苷D（PD）對GBP2具有強結合親和力。PD處理可抑制GBP2與OTUD5之間的相互作用，從而降低GPX4泛素化。進一步研究表明，PD治療增強了GBP2抑制的肺保護作用。本研究探討了EV介導的巨噬細胞與肺血管內皮細胞之間的信號傳導在si-ALI中的作用，主要發現了GBP2-OTUD5-GPX4軸是內皮細胞鐵死亡和肺損傷的驅動因素。靶向該信號軸有望為si-ALI提供一種潛在的治療策略。

檢索：駱佳銘、翁雅倩

翻譯：李欣然、慕萍

校對：趙偉

指導老師簡介：

葉靖

麻醉學博士，學術型碩導，主任醫師

南方醫科大學珠江醫院外科學教研室副主任，麻醉科基地教學主任；中國心胸血管麻醉學會胸外麻醉分會委員；匹茲堡大學訪問學者；主持參與國家級、省部級科研教學課題 10項，發表論文50篇，參編參譯專著9部。

【珠江視界-翻譯小組簡介】

南方醫科大學珠江醫院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關學科領域最新進展的翻譯推介工作，現推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫科大學珠江醫院麻醉科全體員工及各研究生導師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了近兩千個日夜。未來，我們將繼續分享國內外麻醉學相關學術成果，也歡迎國內外同道對本欄目的內容提出建設性意見。

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