題圖|Pixabay

　　撰文 | 宋文法

　　人們常戲稱“人到中年，大不如前，代謝下降，喝水都胖”！在現代社會，中年發福似乎已成為一種普遍現象。隨著年齡的增長，成年人的脂肪組織會發生顯著變化，尤其是內臟脂肪組織質量的增加。然而，這并非僅僅是生活方式或飲食習慣的簡單問題，男性中年發?；蚴亲⒍ǖ?。

　　近日，希望之城醫療中心、加州大學的研究團隊在《科學》（Science）雜志上發表了一篇題為"Distinct adipose progenitor cells emerging with age drive active adipogenesis"的研究論文。

　　研究顯示，男性中年發?；蚴亲⒍ǖ?，與代謝無關，在中年時期，脂肪祖細胞的活性顯著增強，這些細胞能夠大量增殖并分化為新的脂肪細胞，從而導致內臟脂肪組織的快速擴張。

　　值得注意的是，這一過程不僅在小鼠模型中得到了證實，也在人類樣本中發現了相似的細胞群體，表明這一機制在人類中同樣存在。

　　圖：論文截圖

　　在這項研究中，研究人員通過一系列復雜的實驗，包括小鼠模型、移植實驗、單細胞RNA測序，以及人類樣本分析等，深入探究了脂肪組織在中年時期的變化。

　　結果發現，中年雄性小鼠（12月齡）體重增加，尤其是內臟脂肪組織，伴隨著能量消耗減少和胰島素抵抗。然而，雌性小鼠體重增加較少。

　　進一步分析發現，中年雄性小鼠的脂肪細胞更新率顯著高于年輕小鼠，中年雄性小鼠中有超過80%的脂肪細胞是新生成的，這表明中年時期脂肪生成顯著增加。

　　移植后發現，中年小鼠的脂肪祖細胞（APC）在年輕小鼠體內也能保持高脂肪生成能力，表明中年小鼠的脂肪祖細胞具有更高的脂肪生成潛力。

　　通過單細胞RNA測序，發現了一種特殊細胞，中年特異性脂肪前提細胞（CP-A），這種細胞群在中年時期特異性增加，并且在體外和體內都顯示出高增殖和分化能力。

　　中年時期脂肪擴增導致脂肪堆積（圖：論文截圖）

　　此外，研究還發現，白血病抑制因子受體（LIFR）是CP-A的功能標志物，對于CP-A的脂肪生成至關重要。通過藥理學抑制和基因敲除表明，LIFR信號對于CP-A的脂肪生成是必需的，并且在年輕脂肪祖細胞中不發揮作用。

　　總之，這項研究揭示了雄性中年發福的細胞和分子機制，未來，通過調節LIFR信號通路，或許可以有效控制中年時期的脂肪生成，從而預防和治療與年齡相關的代謝疾病，幫助人們擺脫中年發福的困擾，實現健康長壽的目標。

　　值得一提的是，中年時期減肥，有助于延長壽命，與降低慢性疾病風險和全因死亡率有關。

　　2025年5月27日，赫爾辛基大學研究團隊在"JAMA Network Open"雜志上發表了一篇題為"Weight Loss in Midlife，Chronic Disease Incidence，and All-Cause Mortality During Extended Follow-Up"的研究論文。

　　這項研究對超2萬人進行了平均23年的隨訪，結果發現，在中年時期，從超重或肥胖減輕到健康體重（非手術和非藥物），與患慢性病風險降低48%相關，與全因死亡風險降低19%相關。

　　研究結果強調了中年減肥對長期健康結果的影響，結果支持在中年時期維持最佳健康體重（BMI<25），盡管通過生活方式干預來減肥具有挑戰性，但結果表明是可行的，并且有助于延長壽命。

　　圖：論文截圖

　　參考文獻：

　　https://doi.org/10.1126/science.adj0430

　　https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2834426

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