題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

肥胖，既是一種特征，也是一種疾病。全球超過10億人受肥胖影響，肥胖是2型糖尿病、心血管疾病、某些癌癥和早逝的主要風險因素。

就在前不久，權威期刊《柳葉刀》發表的一項研究指出，2021年，中國是全球超重和肥胖人數最多的國家，有4.02億超重和肥胖者，男性的超重和肥胖率為36.6%，女性為42.5%。

脂肪組織具有獨特的能力，能通過改變結構和功能來維持能量需求變化時的代謝穩態。在肥胖狀態下，脂肪組織過度膨脹，導致病理性重塑，如脂肪細胞肥大、免疫細胞浸潤、促炎細胞因子釋放等，進而引發多器官炎癥、胰島素抵抗、代謝功能障礙。

2025年7月9日，英國倫敦帝國理工學院在國際頂級期刊"Nature"上發表了一篇題為" Selective remodelling of the adipose niche in obesity and weight loss "的研究論文。

這項研究首次系統解析了人類脂肪組織在肥胖和減重過程中的動態變化，減重能顯著逆轉肥胖相關的細胞衰老、炎癥、代謝障礙，且可以抑制促炎性巨噬細胞浸潤，但肥胖誘導的巨噬細胞激活狀態仍持續存在，這可能解釋了體重反彈的部分原因。

研究提醒我們，減肥不僅是體重的變化，更是細胞和組織層面的‘年輕化’過程。

圖：論文截圖

在這項研究中，研究人員分析了25名極度肥胖個體減肥手術前后的腹部皮下脂肪組織樣本，以及24名健康瘦弱對照的樣本，通過一系列技術揭示了減肥手術如何通過逆轉細胞衰老、重塑脂肪組織微環境，從而顯著改善代謝健康。

結果發現，肥胖會導致脂肪組織中代謝細胞、前體細胞和血管細胞選擇性衰老，而減重幾乎完全消除了脂肪組織中的衰老細胞。衰老細胞的清除與代謝靈活性的恢復密切相關。

此外，肥胖狀態下，脂肪組織呈現慢性炎癥、纖維化及代謝靈活性喪失的特征，而減肥手術后，這些病理變化被顯著逆轉。

然而，不同細胞類型對肥胖和減肥的反應不同，其中脂肪細胞、脂肪前體細胞和血管內皮細胞對減肥更為敏感，而免疫細胞的變化相對復雜。

肥胖狀態下，脂肪組織中促炎性巨噬細胞浸潤增加，而減肥后巨噬細胞數量減少，但肥胖誘導的巨噬細胞激活狀態仍持續存在，這可能解釋了體重反彈的部分原因。

從代謝途徑來看，減重通過激活脂肪細胞的代謝途徑，如脂肪酸和支鏈氨基酸代謝，以及調節巨噬細胞的代謝狀態，來改善代謝健康。

減重清除脂肪組織中的衰老細胞（圖：論文截圖）

研究指出，這項研究首次發現，減重通過抑制關鍵轉錄因子和衰老相關分泌表型，阻斷了細胞衰老的惡性循環。實驗證實，減肥后脂肪組織中一種衰老相關分泌因子NAMPT的表達顯著降低。

盡管這項研究的樣本量僅限于手術減肥，但研究人員表示，這些發現可能適用于其他減肥方式，如飲食和運動。

綜上，這項研究首次系統解析了人類脂肪組織在肥胖和減重過程中的動態變化，不僅為理解肥胖相關代謝疾病的機制提供了新視角，還為開發靶向衰老細胞或免疫代謝的療法提供了潛在方向。

參考文獻：

https://doi.org/10.1038/s41586-025-09233-2

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