病歷摘要

患者女性，76歲。間斷腹痛2月余，近1周來(lái)停止排氣排便，腹痛加劇4h。診斷：結(jié)腸癌（乙狀結(jié)腸）、腸梗阻、彌漫性腹膜炎。擬行急診剖腹探查術(shù)。

入院查體：體溫37.8℃，血壓90/48mmHg，心率125次/min，呼吸28次/min；板狀腹，壓痛明顯，面色蒼白，神志淡漠。立位腹平片顯示膈下游離氣體。腹部CT示乙狀結(jié)腸腸壁增厚、梗阻。

感染性休克

感染性休克是由嚴(yán)重感染引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)綜合征，伴隨組織灌注不足和器官功能障礙，其病情危重、病死率高，給麻醉管理帶來(lái)極大挑戰(zhàn)。麻醉醫(yī)師需全面掌握其病理生理特點(diǎn)，實(shí)施精準(zhǔn)化的麻醉策略，以保障患者圍術(shù)期安全。

感染性休克的核心病理生理改變涉及多個(gè)系統(tǒng)，主要包括：

→血流動(dòng)力學(xué)紊亂：感染導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷，血管舒張因子釋放增加，外周血管阻力顯著降低，同時(shí)心肌抑制因子影響心肌收縮力，多出現(xiàn)“高排低阻”的血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)（晚期會(huì)呈現(xiàn)“低排低阻”的狀態(tài)）。

→微循環(huán)障礙：微血管通透性增加，血液淤滯，組織氧供與氧需失衡，引發(fā)代謝性酸中毒。

→多器官功能損傷：持續(xù)的炎癥反應(yīng)和灌注不足可導(dǎo)致心、肺、腎、腦等重要器官功能障礙，如急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎損傷（AKI）等。

→內(nèi)環(huán)境紊亂：常伴隨嚴(yán)重的酸堿失衡（如代謝性酸中毒）、電解質(zhì)紊亂（如低鉀、低鈣）及凝血功能障礙。

知識(shí)擴(kuò)展

休克的分類(lèi)

1.按病因和病理生理機(jī)制分類(lèi)

低血容量性休克：由于體內(nèi)有效循環(huán)血量減少導(dǎo)致，常見(jiàn)原因有失血、失液等。如外傷大量出血、嚴(yán)重嘔吐或腹瀉導(dǎo)致脫水、大面積燒傷后血漿大量滲出等，身體因血容量不足，不能維持正常的組織灌注，引起器官功能障礙。

感染性休克：主要是由嚴(yán)重感染引發(fā)。細(xì)菌、病毒等病原體釋放毒素，使身體的血管擴(kuò)張、通透性增加，血液會(huì)大量淤積在血管床，有效循環(huán)血量相對(duì)不足，臨床上常見(jiàn)于敗血癥、腹膜炎、肺炎等嚴(yán)重感染性疾病。

心源性休克：通常是心臟功能急劇下降引起的，如心肌梗死導(dǎo)致大面積心肌壞死，心臟無(wú)法有效地泵血，心臟輸出量顯著減少，造成全身血液循環(huán)障礙，患者除休克癥狀外，還會(huì)有呼吸困難、胸痛等心臟相關(guān)癥狀。

過(guò)敏性休克：是一種嚴(yán)重的過(guò)敏反應(yīng)，當(dāng)機(jī)體接觸到某些過(guò)敏原，如藥物、食物等，免疫系統(tǒng)會(huì)過(guò)度反應(yīng)，身體釋放大量組胺等介質(zhì)，使血管擴(kuò)張、支氣管痙攣，導(dǎo)致血壓急劇下降、呼吸困難等休克癥狀，起病急驟，需要緊急處理。

神經(jīng)源性休克：多是因?yàn)樯窠?jīng)系統(tǒng)受到強(qiáng)烈刺激，如嚴(yán)重的創(chuàng)傷、劇痛等因素使血管運(yùn)動(dòng)中樞受到抑制，導(dǎo)致血管擴(kuò)張，外周血管阻力降低，血液淤積在血管內(nèi)，有效循環(huán)血量減少，進(jìn)而引發(fā)休克。

2.按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類(lèi)

分布性休克：包括膿毒性休克、類(lèi)過(guò)敏性/過(guò)敏性和神經(jīng)源性休克等?；緳C(jī)制是由于血管收縮舒張調(diào)節(jié)功能異常，容量血管擴(kuò)張，循環(huán)血容量相對(duì)不足導(dǎo)致的組織低灌注，其血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)表現(xiàn)為“高排低阻”，即全身血管阻力下降，并通常伴有高心排血量。

低血容量性休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)表現(xiàn)為“低排高阻”，“低排”通常由于循環(huán)容量不足導(dǎo)致心輸出量下降，“高阻”則是機(jī)體通過(guò)代償性心率加快以及血管阻力增高來(lái)維持心輸出量和循環(huán)灌注壓。

梗阻性休克：所有導(dǎo)致血流流動(dòng)通道受阻的因素均可引起梗阻性休克，根據(jù)梗阻的部位可分為心外梗阻性休克和心內(nèi)梗阻性休克，血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為“低排高阻”，其在所有休克類(lèi)型中所占比例最低，但產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)改變最為急劇，危害也最大。

心源性休克：主要病因是心肌病變、心律失常等，心肌出現(xiàn)損害引起心臟泵功能減弱或衰竭、心排血量減少，組織低灌注，血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)為“低排高阻”，但左右心室衰竭引起的心源性休克會(huì)出現(xiàn)不同的病理生理改變，血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)也會(huì)表現(xiàn)出明顯的局限性。

術(shù)前評(píng)估

→明確感染源（如肺部、腹腔、泌尿系統(tǒng)等）及病原菌，評(píng)估感染控制情況。

→采用SOFA等評(píng)分系統(tǒng)評(píng)估病情嚴(yán)重程度，重點(diǎn)監(jiān)測(cè)器官功能：心功能（心肌酶、超聲心動(dòng)圖）、肺功能（氧合指數(shù)、呼吸頻率）、腎功能（尿量、肌酐）、凝血功能（PT、APTT、血小板計(jì)數(shù)）等。

→評(píng)估血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài)：通過(guò)血壓、心率、尿量、皮膚灌注等判斷組織灌注情況，必要時(shí)行有創(chuàng)血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)（如中心靜脈壓、動(dòng)脈血壓）。

麻醉管理要點(diǎn)

（一）麻醉誘導(dǎo)

→藥物選擇：優(yōu)先選擇對(duì)循環(huán)抑制較輕的藥物，如依托咪酯（0.1-0.3mg/kg）聯(lián)合小劑量鎮(zhèn)痛藥（如芬太尼2-3μg/kg），避免使用丙泊酚等循環(huán)抑制強(qiáng)的藥物。肌松藥可選用羅庫(kù)溴銨（0.6-1mg/kg）或順式阿曲庫(kù)銨（0.15-0.2mg/kg），后者不經(jīng)過(guò)肝腎代謝，更適用于肝腎功能不全患者。

→誘導(dǎo)策略：采用“滴定式誘導(dǎo)”，緩慢給藥，同時(shí)備好血管活性藥物（如去甲腎上腺素、腎上腺素），避免誘導(dǎo)期血壓劇烈波動(dòng)。

（二）麻醉維持

→藥物選擇：可采用靜吸復(fù)合麻醉，吸入麻醉藥選用對(duì)循環(huán)影響較小的七氟烷（MAC<1.0），靜脈藥物可選用瑞芬太尼（0.1-0.2μg/kg/min）聯(lián)合丙泊酚（2-4mg/kg/h）或右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h），減少對(duì)循環(huán)和呼吸的抑制。

→監(jiān)測(cè)強(qiáng)化：除常規(guī)監(jiān)測(cè)（ECG、血壓、SpO?、ETCO?）外，需實(shí)施有創(chuàng)動(dòng)脈壓監(jiān)測(cè)實(shí)時(shí)評(píng)估血壓變化；中心靜脈壓（CVP）監(jiān)測(cè)指導(dǎo)容量管理；必要時(shí)通過(guò)PiCCO或超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)心輸出量、血管外肺水等參數(shù)，優(yōu)化血流動(dòng)力學(xué)。

（三）循環(huán)管理

→液體治療：感染性休克患者因嚴(yán)重的全身炎癥反應(yīng)，血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)為“高排低阻”的特點(diǎn)。初始復(fù)蘇應(yīng)輸注大量液體，液體復(fù)蘇以晶體液為主，目前臨床上推薦復(fù)蘇早期液體首選乳酸林格液，最初用量可達(dá)1—2L（成人）或者20ml/kg（兒童）。有低蛋白血癥者可輸注人血白蛋白，血紅蛋白低者可輸注濃縮紅細(xì)胞至血細(xì)胞比容30%水平。但應(yīng)避免輸注羥乙基淀粉。因其會(huì)增加患者死亡率和腎衰竭發(fā)生率。當(dāng)輸注晶體液或膠體液對(duì)失血性休克患者改善不明顯時(shí)，需要考慮輸注血制品。輸血推薦應(yīng)用新鮮全血制品，但是受來(lái)源和儲(chǔ)存條件限制，供應(yīng)不足。目前臨床上更常用的是成分輸血，包括紅細(xì)胞懸液、新鮮冰凍血漿和血小板，建議三者的使用比例為1:1:1，尤其是需要大量輸血時(shí)。實(shí)施目標(biāo)導(dǎo)向液體治療過(guò)程中，需要連續(xù)、動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)患者容量反應(yīng)性指標(biāo)，理想狀態(tài)下：①維持血壓不低于正常值的20%;②心率不快于正常值的20%;③CVP處于4~12mmHg;④尿量維持在0.5ml/(kg·h)以上；⑤動(dòng)脈血乳酸≤2mmol/L;⑥中心靜脈血氧飽和度(ScvO?)>65%;⑦每搏量變異度(SVV)≤13%。

→血管活性藥物優(yōu)化：容量復(fù)蘇充分后如血壓仍然維持不穩(wěn)定，推薦經(jīng)中心靜脈輸注去甲腎上腺素。研究顯示與去甲腎上腺素相比，采用其他血管活性藥物未能改善感染性休克患者的預(yù)后；維持MAP≥65mmHg；對(duì)去甲腎上腺素反應(yīng)不佳者，可加用腎上腺素（0.05-0.5μg/kg/min）或血管加壓素（0.01-0.04U/min）；合并心功能不全時(shí)，加用多巴酚丁胺（2-10μg/kg/min）改善心肌收縮力。

知識(shí)擴(kuò)展

1.嚴(yán)重酸中毒時(shí)，需予以糾正，否則升壓藥物難以發(fā)揮作用。原因如下：

影響血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性：酸中毒時(shí)，細(xì)胞外液氫離子濃度增加，會(huì)抑制血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺（如腎上腺素、去甲腎上腺素等升壓藥物的主要作用靶點(diǎn)）的敏感性。

使血管擴(kuò)張：酸中毒可直接使外周血管擴(kuò)張。一方面，氫離子本身具有舒張血管的作用，它可以直接作用于血管平滑肌，使血管平滑肌松弛，血管管徑增大，從而導(dǎo)致血壓下降。另一方面，酸中毒還會(huì)激活一些血管活性物質(zhì)，如一氧化氮等，進(jìn)一步促進(jìn)血管擴(kuò)張，抵消升壓藥物的作用。

影響心肌功能：嚴(yán)重酸中毒時(shí)，心肌細(xì)胞的興奮性和收縮性都會(huì)受到影響。心肌收縮力減弱，心輸出量減少，會(huì)導(dǎo)致血壓下降。即使使用升壓藥物，由于心臟泵血功能受損，也難以將血壓維持在正常水平。

2.腎上腺皮質(zhì)危象時(shí)，需及時(shí)補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素。

腎上腺皮質(zhì)危象是指長(zhǎng)期服用糖皮質(zhì)激素的患者其體內(nèi)下丘腦-垂體-腎上腺軸受抑制，應(yīng)激狀態(tài)下體內(nèi)皮質(zhì)醇分泌不足所致。臨床可表現(xiàn)為循環(huán)衰竭，通常的液體復(fù)蘇和血管活性藥物治療無(wú)效。此時(shí)應(yīng)靜脈補(bǔ)充氫化可的松(50mg靜脈注射或100mg靜脈輸注)，每日劑量不超過(guò)300mg。

→心律失常處理：感染性休克常合并心律失常（如房顫、室速），需及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀、低鎂），必要時(shí)使用抗心律失常藥物（如胺碘酮）。

（四）呼吸管理

→機(jī)械通氣設(shè)置：采用肺保護(hù)通氣策略，潮氣量6-8ml/kg（理想體重），PEEP 5-15cmH?O，維持氣道平臺(tái)壓<30cmH?O，避免肺泡過(guò)度膨脹或萎陷。

→氧合與通氣平衡：維持PaO? 60-80mmHg、PaCO? 35-45mmHg，避免過(guò)度通氣導(dǎo)致堿中毒（加重血管收縮）或通氣不足導(dǎo)致酸中毒（抑制心肌收縮）。

→呼吸功能監(jiān)測(cè)：定期監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血?dú)?，根?jù)結(jié)果調(diào)整通氣參數(shù)，合并ARDS者可考慮俯臥位通氣或體外膜肺氧合（ECMO）支持。

（五）內(nèi)環(huán)境與凝血管理

→電解質(zhì)糾正：實(shí)時(shí)監(jiān)測(cè)血鉀、血鈉、血鈣等，低鉀血癥（<3.5mmol/L）可靜脈補(bǔ)鉀，低鈣血癥（離子鈣<1.0mmol/L）補(bǔ)充葡萄糖酸鈣或氯化鈣，維持心肌正常收縮功能。

→凝血功能維護(hù)：感染性休克易合并彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），需監(jiān)測(cè)凝血功能，必要時(shí)輸注新鮮冰凍血漿、血小板或凝血酶原復(fù)合物。

術(shù)后管理

→安全轉(zhuǎn)運(yùn)：術(shù)后患者需轉(zhuǎn)入ICU繼續(xù)治療，轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程中維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，確保呼吸機(jī)參數(shù)及血管活性藥物泵注正常。

→ 多器官支持：持續(xù)呼吸支持（機(jī)械通氣）、循環(huán)支持（血管活性藥物、容量調(diào)整）、腎功能支持（必要時(shí)血液凈化）及抗感染治療。

→疼痛管理：采用多模式鎮(zhèn)痛（如靜脈鎮(zhèn)痛泵聯(lián)合非甾體藥物），避免疼痛誘發(fā)應(yīng)激反應(yīng)加重循環(huán)負(fù)擔(dān)。