7月9日（星期三）消息，國外知名科學網站的主要內容如下：

《自然》網站（www.nature.com）

社會越卷，身體越垮？全球壓力危機背后的科學真相

壓力是現代社會普遍存在的問題，長期持續的壓力已被證實是心臟病、癌癥、中風、呼吸系統疾病甚至自殺等主要死亡原因。研究表明，全球壓力水平近年來持續上升，且至今仍未回落至以往水平。

1、壓力如何影響身體？

當人體感知威脅時，會釋放皮質醇等壓力激素，引發心跳加快、血糖升高、肌肉緊張等生理反應，以應對緊急情況。然而，現代社會的壓力源（如工作壓力、經濟負擔或人際關系問題）往往并非生命威脅，但長期激活這一機制會導致免疫系統紊亂、炎癥加劇，甚至影響基因表達。研究發現，僅10分鐘的社交壓力即可改變1500多個基因的活性，尤其是與炎癥和抗病毒反應相關的基因。

2、現有評估工具的局限性

目前，壓力評估多依賴自我報告（如焦慮、失眠）或簡單生理指標（如血壓、心率），但這些方法易受干擾，難以準確反映長期影響。美國賓夕法尼亞州立大學的研究指出，心率變異性比單純心率更能體現壓力調節能力。更先進的評估工具正在開發中，包括可穿戴設備監測心率變異性、汗液中壓力激素檢測等，以提供更全面的壓力分析。

3、干預措施與未來方向

現有研究支持多種方式緩解壓力，包括認知行為療法、呼吸訓練、運動及社交支持。此外，調節腸道菌群、迷走神經刺激等新方法也顯示出潛力。愛爾蘭科克大學的研究表明，補充特定益生菌可降低壓力反應，而迷走神經的激活可能成為干預關鍵。

4、社會層面的影響

壓力不僅危害個人健康，還可能通過炎癥驅動的行為（如決策能力下降）加劇社會問題。數學模型顯示，個體壓力可能引發更大范圍的社會功能障礙。因此，科學界呼吁將壓力管理納入公共衛生體系，開發個性化干預方案，以應對這一全球性挑戰。

《科學》網站（www.science.org）

從斑紋到偽觸角：科學家揭秘蝴蝶“假頭”演化進程

為應對捕食者，部分蝴蝶進化出翅膀上的“假頭”結構。這些由圖案和斑紋形成的逼真假頭，能有效誤導天敵攻擊非致命部位。印度科學教育與研究學院（IISER）在《英國皇家學會學報B：生物科學》（Proceedings Of The Royal Society B-biological Sciences）發表的研究中，通過分析近1000種蝴蝶，揭示了這一特征的演化歷程。

研究表明，假頭由五大關鍵特征協同作用形成：偽觸角、顯眼體色、匯聚線條的翅紋、大型斑點和頭部輪廓狀斑紋。通過構建系統發育樹，研究者發現這些特征分階段出現——顯眼體色最早演化，隨后依次出現匯聚線條、偽觸角、明亮翅斑，最后完善輪廓細節。計算模型顯示，前四項特征關聯緊密，共同增強假頭的迷惑效果。

假頭結構能顯著降低蝴蝶的生存風險。當捕食者攻擊翅膀末端的假頭時，對蝴蝶飛行和繁殖的影響遠小于真實頭部受損。研究者認為，這一機制是長期自然選擇的結果，但其具體優勢仍需進一步探究。

該研究首次系統追溯了蝴蝶假頭的演化路徑，為理解生物防御策略的復雜性提供了新視角。

《每日科學》網站（www.sciencedaily.com）

為什么你總想躺平？科學家揭示大腦的“疲憊決策機制”

科學家通過功能性磁共振成像（fMRI）實驗發現，當人們感到精神疲憊并選擇放棄或繼續努力時，大腦中兩個關鍵區域的活動顯著增強。這一發現可能為評估和治療抑郁癥、創傷后應激障礙（PTSD）等與疲勞相關的疾病提供新方向。相關研究由美國國立衛生研究院資助，發表于《神經科學雜志》（Journal of Neuroscience）。

實驗中，28名健康成年人接受了工作記憶測試。他們需回憶屏幕上字母序列的位置，難度越高，認知負荷越大。測試期間，參與者可因表現獲得額外獎勵，并需自評疲勞程度。結果顯示，當受試者感到認知疲勞時，右腦島（與疲勞感相關）和背外側前額葉皮層（負責工作記憶）的活動及連接性顯著增強，達到基線水平的兩倍以上。

研究發現，經濟激勵能促使受試者付出更多認知努力，但前提是獎勵足夠高。這一現象與體力勞動中的激勵效應類似，表明大腦可能通過權衡成本與收益來決定是否繼續投入精力。研究還指出，主觀疲勞感與實際腦力能力之間可能存在差異。

美國約翰霍普金斯大學醫學院的研究團隊指出，這一發現為理解認知疲勞的神經機制奠定了基礎。未來或可通過藥物或認知行為療法調節相關腦區活動，改善過度疲勞癥狀。不過，由于實驗在特定任務和fMRI環境下進行，其結論是否適用于現實場景仍需驗證。

該研究不僅揭示了健康人群的認知疲勞機制，也為探索抑郁癥、PTSD等疾病的疲勞表現提供了新思路。

《賽特科技日報》網站（https://scitechdaily.com）

AI助力抗癌！新型藥物精準打擊腫瘤，副作用歸零

美國勞倫斯利弗莫爾國家實驗室（LLNL）、BridgeBio腫瘤治療公司（BBOT）與弗雷德里克國家癌癥研究實驗室（FNLCR）合作開發的新型抗癌藥物BBO-10203在臨床試驗中取得重要進展。該藥物能有效抑制腫瘤生長，同時避免了同類療法常見的高血糖副作用，為癌癥治療帶來新希望。

BBO-10203通過精準阻斷促癌蛋白RAS與PI3Kα的相互作用發揮作用。這兩種蛋白在多種癌癥中頻繁突變，但因其復雜的信號通路，此前難以被安全靶向。研究團隊利用LLNL的“利弗莫爾計算機輔助藥物設計”（LCADD）平臺，結合超級計算與人工智能技術，在虛擬環境中篩選并優化藥物分子，大幅縮短研發周期。

實驗顯示，該藥物對HER2（人表皮生長因子受體2）過表達、PIK3CA基因突變及KRAS基因突變驅動的腫瘤均有效，并能增強現有療法對乳腺癌、肺癌和結直腸癌的療效。其獨特之處在于選擇性抑制癌癥信號傳導，而不干擾正常血糖調節，克服了傳統藥物的局限性。

目前，BBO-10203已進入Ⅰ期臨床試驗，用于治療晚期乳腺癌、結直腸癌和肺癌患者。這一成果展示了計算輔助藥物設計的潛力，有望為“不可成藥”靶點提供新解決方案。未來，研究團隊計劃進一步探索其聯合療法的應用前景，推動癌癥治療的革新。（劉春）