分享肝硬化患者接受全麻下SATIPS一例
首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院麻醉科 張慶
【引文】
關于選擇該病例進行討論的兩點考慮:
1、SATIPS手術,即外科輔助TIPS手術(Surgically Assisted Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt),手術難度頗高,目前在我國開展尚少,臨床麻醉管理經驗較少,可供參考資料較少;具體手術流程包括剖腹探查術+腸系膜上靜脈插管+經頸內靜脈穿刺肝內門腔靜脈分流術,麻醉極具挑戰。
2、肝臟本身具有極其復雜的生理生化功能,而肝硬化作為一個嚴重的進展性疾病,不僅會導致肝功能的衰竭,同時會引起門脈高壓,繼而導致多系統疾病。針對肝臟病人的麻醉要充分了解其不同的病理損害階段,并進行恰如其分的術前肝儲備功能的估價。對肝硬化患者的麻醉可能涉及藥物代謝障礙、高動力循環、圍手術期低氧血癥、凝血功能障礙、出血、血栓形成和肝性腦病等多方面的綜合考量,是麻醉醫師工作中的難點與挑戰。
綜上,我們挑選出近期比較典型的一例接受SATIPS治療的肝硬化患者,希望通過較為詳盡的麻醉過程重述,與各位同仁共同交流討論,從而為該類患者提供更為安全、舒適、精準的圍術期管理方案。我們的匯報內容分別從病史摘要、術前風險評估、麻醉前準備及預案、麻醉經過及病例討論這幾點展開:
【第一部分】病史摘要
患者女,56歲,主訴腹脹伴腹水1年余。
現病史:
1年前無明顯誘因出現腹脹不適伴腹部膨隆而就診,診斷為乙肝肝硬化、大量腹水、低蛋白血癥、脾大、脾功能亢進、食管胃底靜脈曲張。給予放腹水、利尿、補充白蛋白等對癥支持治療,腹水控制不佳,今為求進一步診治來我院就診,門診以“乙肝肝硬化,腹水”收治入院。患者近期神清,精神弱,食欲睡眠一般,二便通暢,無黑便、血便,體重增加。
既往史:
1990年發現乙肝未治療;2013年腹部不適就診于地壇醫院,服用阿德 福書酯,后改為恩替卡韋;2016年發現肝惡性腫瘤,轉診北京協和醫院行肝部 分切除術后,多次行TACE治療。平素身體健康,否認高血壓、糖尿病、冠心病, 否認腦卒中病史、否認結核病史及其密切按觸史,否認外傷史,否認血制品輸注史,否認藥物及食物過敏史,預防接種史按計劃進行。
體格檢查:
BP120/80mmHg HR68 次/分 PR68 次/分 RR 12次/分 T 36.2°C 身高158cm體重49kg BMI 19.63。發育正常,神志清楚,自主體位,查體合作;左肺呼吸音粗,右肺呼吸音消失,未聞及明顯干濕性啰音; 心律齊,各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音及附加音;腹部膨隆,未見腹壁靜脈曲張,腹軟,移動性濁音陽性;氣道評估:張口度>3cm、甲頦距離>3指、頭后仰正常、Mallampati 分級 II 級。
化驗及輔助檢查:
● 血常規(2024-6-20):WBC 7.86×109/L,RBC 2.04×1012/L,Hb 67g/L,HCT 21%,PLT 58×109;
● 血生化(2024-6-20):ALT 33 U/L,AST 36 U/L,TBIL 38.5 μmol/L,Alb 32.7 g/L,K+ 4.3mmol/L,Ca2+ 2.42 mmol/L,Na 133 mmol/L,Cr 106 μmol/L,BUN 26.07mmol/L,eGFR 51 mL/min/1.73m2;
● 凝血四項(2024-6-20):PT 15.8 s,APTT 31 s,INR 1.44
● 血栓彈力圖(2024-6-20):R 4.9 min,K 2.2 min,Angle 62.2 deg,MA 47.6 mm,EPL 0.8%
● 動脈血氣(2024-6-20):pH 7.41,PCO2 29mmHg,PO2 104mmHg,Lac 1.4mmol/L,HCO318.4 mmol/L,ABE -6.2mmol/L,SBE -5.7mmol/L
● 其他化驗(2024-6-20):血氨 189.5 μmol/L,CRP 25.95 mg/L,PCT 0.343 ng/ml
● 心電圖(2024-6-21):竇性心律,大致正常心電圖
● 心超(2024-6-21):左室射血分數 65%, 左室舒張功能減低
● 胸部 CT(2024-6-21):1.右側胸腔積液,右肺不張,右側胸腔置管術后 2.左肺上葉少許炎癥可能 3.左肺下葉多發小結節,隨診 4.兩肺下葉間質性改變較前改善5.前縱隔小結節,淋巴結?6.雙側多發肋骨陳舊骨折可能
● 上腹部增強+三維重建(2024-6-21):1.肝癌介入治療術后復查所見、肝囊腫 2.肝硬化,并門靜脈高壓征(腹水較前增多、脾大、側枝血管形成),門脈改變 3.部分腹膜略增厚 膽囊較小4.副脾結節 5.右側胸腔積液
● 腹腔積液彩色多普勒超聲檢查(2024-6-20):腹腔積液(大量) 腹腔內可見大片狀液性暗區,最大液深位于下腹腔,最大液深約 8.3cm
● 門脈系統彩色多普勒超聲檢查(2024-6-24):1.門靜脈高壓 門靜脈主干及肝內分支血栓形成繼發海綿樣變性 2.脾靜脈篩網狀血栓形成 3.脾門處真性動脈瘤
術前診斷及擬行手術:
【第二部分】術前風險評估
分別從患者自身因素、手術因素和麻醉因素展開分析:
1、患者自身風險評估:
①循環系統:
該患者既往否認高血壓、冠心病等慢性病,主要是大量腹水引起憋氣等不適,自訴平時一般活動稍微受限,活動后胸悶氣喘,夜間大多能平臥,目前心功能評估為III級。
②呼吸系統:
根據已有查體、化驗及輔助檢查結果,綜合考慮該患者面臨的麻醉藥物代謝慢、胸腔積液、肺部感染、大量腹水引起的限制性通氣障礙等問題,為加速患者術后康復,我們決定根據術畢情況,在嚴格把握拔管指征的前提下,待藥物代謝完全、意識清楚、潮氣量恢復、頻率正常時予以氣管拔除,術后轉回ICU嚴密觀察。
③活動代謝當量:
根據該患者目前情況,可于家屬攙扶下于病房內緩慢行走,其體力活動代謝當量評估為2~3METS。
④肝功能評估(Child-Pugh分級):
根據已有化驗及查體,該患者肝功能評估(Child-Pugh分級)為B級(9分)。
⑤中樞神經系統:
目前該患者中樞神經系統未見明顯異常,肝性腦病分期為0期。
⑥腎功能評估:
⑦ ASA分級:
2、手術相關風險評估:
3、麻醉相關風險評估:
【第三部分】麻醉前準備及預案:
分別從患者方面和麻醉方面分析:
1、患者方面:
2、麻醉方面:
綜合考慮不同麻醉方式的優劣,最終選擇氣管插管全麻復合雙側腹直肌鞘阻滯的麻醉方案,具體如下:
【第四部分】麻醉經過:
分別從麻醉誘導、維持、蘇醒和轉歸進行匯報:
1、麻醉誘導:
2、麻醉維持:
3、麻醉蘇醒:
小 結
麻醉時長共4h,手術時長共3h,總入量3450ml:晶體液1650ml、膠體液(5%白蛋白)600ml、懸浮紅細胞 4U、新鮮冰凍血漿 400ml;總出量 800ml:尿量700ml、出血100ml;腹水4000ml。
4、麻醉轉歸:術畢拔管送入SICU,1天后轉入普通病房
【第五部分】病例討論:
討論點1:麻醉誘導方式及藥物的選擇?
討論總結:該患者肝硬化伴有門脈高壓,往往表現出復雜特殊的血流動力學狀態,出于此點考慮,我們選擇了滴定緩慢誘導方式,力爭循環平穩;但同時應考慮到患者腹腔內大量腹水、腹壓高的情況,遵循飽胃處理原則,避免反流誤吸的發生,麻醉誘導應詳細計劃、有條不紊,最常用的是預氧合和快速誘導,同時進行環狀軟骨按壓。
誘導藥物的選擇應確保術中血流動力學的穩定、避免肝臟缺血缺氧,同時減少麻醉藥物經肝臟代謝途徑的壓力,綜合這兩點討論依托咪酯雖有利于誘導期間循環的平穩性但可能使總肝血流下降,使用應謹慎。阿片類藥物與血液中白蛋白結合發揮作用,白蛋白水平降低增加麻醉藥物的游離濃度,從而提升藥物效能,應注意酌情減少舒芬太尼的使用量。肌松藥首選順式阿曲庫銨,血液中經 Hoffmann 消除,不經肝臟代謝,相對可以放心使用。
討論點2 :瑞馬唑侖作為麻醉維持的復合用藥是否合理?
討論總結:關于肝硬化患者麻醉藥物的選擇,大的原則是避免肝功能異常對藥物代謝的影響同時減少麻醉藥物對肝功能的影響,保持有效的肝臟血流,避免或者減輕肝臟功能的進一步損害。而選擇瑞馬唑侖替代丙泊酚作為靜吸復合用藥之一,是希望繼續延續靜吸復合麻醉的優勢,減少總用藥量,降低單純吸入麻醉對循環的影響;同時,瑞馬唑侖作為一種新型超短效中樞γ-氨基丁酸受體激動劑,在體內快速被組織酯酶代謝生成無活性代謝產物,能被氟馬西尼拮抗,從而使其鎮靜作用快速消退、鎮靜恢復時間短,并且主要經腎臟排泄,可以減少對此患者肝功能的負擔。不過值得考慮的是,目前尚無關于瑞馬唑侖對于肝硬化患者行TIPS術后發生肝性腦病相關性的研究,臨床應用經驗也遠遠不足,還需我們不斷地在使用中摸索,給予個體化給藥。
討論點3 :如何進行液體管理?
討論總結:首先要考慮到該類患者術前大多處于限制鈉攝入、有效循環容量不足的情況,而接受開腹手術期間常會發生的大出血和體液轉移(門靜脈高壓導致的靜脈怒張、靜脈曲張、既往手術造成的粘連以及凝血功能障礙會引起大量出血,排放腹水和手術時間長會造成大量體液轉移),因此術中血管內容量和尿量的維持十分重要;針對以上情況,我們應加強容量檢測手段,進行連續有創動脈壓力監測,考慮經食管多普勒超聲、動脈波形分析和灌注指數變異度、經食管超聲心動圖等監測手段進行目標導向的血流動力學和液體治療。同時須密切監測尿量,對于充分血管內補液后仍呈持續性尿量少的患者應考慮使用甘露醇。最后關于液體種類的選擇,首選膠體液(白蛋白)可避免鈉過載并增加血漿膠體滲透壓。大部分患者術前存在貧血和凝血功能障礙,圍術期需輸注紅細胞和血漿,輸血較多可能會由于枸櫞酸代謝障礙導致低鈣血癥,同時需要靜脈補鈣。
討論點4:肝硬化患者的麻醉管理要點?
討論總結:要充分了解肝硬化不同的病理損害階段,了解其機制對人體各個系統的改變,并進行恰如其分的術前肝儲備功能的評估,針對病情進行必要的術前準備。具體要點概括為三個方面:1、維持患者的血流動力學穩定、盡可能保持有效的肝臟血流和保證氧供/氧耗的平衡;2、減少麻醉藥物對肝功能的影響,選擇不經肝臟代謝的藥物,避免或者減輕肝臟功能的進一步損害;3、掌握低蛋白血癥、高膽紅素血癥、肝腎功能異常狀態下麻醉藥物代謝變化情況,加強監測手段,在保證麻醉深度的前提下盡量減少不必要的麻醉用藥。
【復習總結】:肝硬化患者的病理生理改變
一、基礎知識回顧:肝臟解剖及血流分布
解剖學上肝臟被鐮狀韌帶分隔為右葉和左葉;右葉相對較大,其后下方還有兩個較小的肝葉:尾狀葉和方葉。與此不同,外科解剖學是依據肝臟的血供進行分葉。它是以肝動脈和門靜脈的分支(肝門)劃定外科手術的右半肝和左半肝;鐮狀韌帶再將左半肝分為內側段和外側段。外科解剖學將肝臟共劃分為8個肝段。
成人正常的肝血流量約為1500ml/min,其中的25~30%來自肝動脈,70~75%來自門靜脈。紅細胞由門靜脈到達中心靜脈需時約8~9s,它有足夠的時間與肝細胞和庫普弗細胞接觸。肝動脈供應肝臟需氧量的45~50%,門靜脈供應余下的50~55%。前者是動脈的壓力,而后者的壓力正常時不超過10mmHg。正常門靜脈氧飽和度為85%。這種雙重血供的總血流量占全部心輸出量的25%~30%。肝動脈血流取決于餐后的代謝需要(自主調節),而門靜脈血流則取決于胃腸道和脾臟的血流。盡管在禁食時肝動脈血流的自主調節作用微不足道,但存在一局限的互惠機制,肝動脈或門靜脈血流中的任何一個降低均可導致另一個代償性增加。
二、肝硬化的病理生理變化
肝硬化患者的病理生理變化是復雜多樣的,不僅具有肝功能異常的特點,后期還會形成門靜脈高壓,最終表現為全身性和多方面的變化。
1、循環系統改變:
門靜脈分流增加可引起靜脈容量的增加,導致高動力循環、心動過速、心輸出量升高,動脈壓低,全身血管阻力低等特點。術中避免血流動力學劇烈波動,避免長時間血壓過低。
2、呼吸系統改變:
經常存在肺換氣和通氣功能的紊亂。常有通氣過度而引起原發性呼吸性堿中毒。由于右向左的分流(達心輸出量的40%),常存在低氧血癥。分流是肺動靜脈交通(絕對)和通氣/血流灌注比率失調(相對)增加的結果。腹水造成的膈肌抬高可降低肺容量,尤其是功能殘氣量,易導致肺不張。另外,大量的腹水還可導致限制性通氣障礙,增加呼吸做功。低蛋白血癥引起的肺水腫或合并肺部感染、胸腔積液。
3、腎臟的改變
胃腸道出血、感染性腹瀉或口服乳果糖后腹瀉、應用利尿藥等可導致低血容量和循環功能改變,最終可導致腎前性功能不全。伴隨著潛在病理生理因素的糾正及容量復蘇,這種損害可迅速逆轉。隨著肝硬化的進展,全身血管阻力降低,激活腎素-血管緊張素和交感神經系統,導致腹水、水腫和腎臟血管收縮低灌注。內臟動脈擴張可繼發性引起功能性腎血管收縮,最終導致肝腎綜合征。重度門靜脈高壓癥患者常伴發腎功能障礙,導致氮質血癥或少尿。
4、血液及凝血系統的改變:
肝硬化患者抗凝與凝血的動態平衡很脆弱,會因凝血因子減少、血小板計數下降,纖溶亢進而增加出血風險,同時還會因血管性血友病因子、凝血因子Ⅷ升高,抗凝蛋白C、抗凝蛋白S降低,凝血酶生成潛力增加,抗纖溶成分的改變而形成血栓。
5、中樞神經系統的改變
肝性腦病的典型表現是精神狀態的改變、波動的神經病學體征(撲翼樣震顫、反射亢進或伸跖反射)和特征性的腦電圖改變(對稱的高電壓的慢波活動)。肝性腦病的主要治療方法是明確和糾正引起神經功能障礙綜合征的誘發因素,如消化道出血、高蛋白飲食、低鉀血癥、堿中毒、低血糖、低血容量、感染、鎮靜劑和利尿劑等。雖然沒有直接的證據表明,血氨的升高程度與肝性腦病嚴重程度之間的相關性,但普遍認為血氨是相關因素之一。
【小結】
目前我們成功完成21例SATIPS手術的麻醉管理。關于此類患者,我們努力在把握大原則、大方向的前提下能為患者提供更為精準舒適安全的圍術期管理,希望通過這個病例起到拋磚引玉的作用,引發各位同仁關于肝硬化患者接受SATIPS麻醉管理的討論,歡迎各位老師批評指正!
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