近日，中國熱帶農業科學院熱帶生物技術研究所在植物病毒致病機理研究方面取得新進展， 相關研究成果以“Capsid protein of turnip crinkle virus suppresses antiviral RNA decay by degrading Arabidopsis Dcp1 via ubiquitination pathway”為題發表于《Plant Journal》。首次揭示了蕪菁皺縮病毒（Turnip crinkle virus, TCV）通過泛素-蛋白酶體途徑降解宿主RNA衰減關鍵因子Dcp1，從而逃逸植物抗病毒防御的分子機制，為作物抗病毒策略開發提供了新靶點。

圖1. 研究內容縮略圖

蕪菁皺縮病毒（TCV）是嚴重危害十字花科作物的RNA病毒，其外殼蛋白（CP）不僅是病毒病癥決定因子，還被發現具有抑制宿主RNA沉默和mRNA衰變的功能，但抑制mRNA衰變的機制尚不明確。本研究發現，TCV CP通過泛素化標記宿主RNA衰減通路的核心蛋白Dcp1，促使其經26S蛋白酶體降解，從而瓦解植物通過RNA降解抵御病毒侵染的防線。

研究發現，TCV感染顯著增強宿主Dcp1蛋白的熒光信號，但病毒通過CP蛋白與Dcp1直接互作，誘導其泛素化標記并通過蛋白酶體降解，破壞宿主RNA衰減功能；CP與Dcp1的互作不破壞Dcp1/Dcp2脫帽復合體的形成，但通過泛素化加速Dcp1的降解，導致病毒RNA穩定性顯著增強；CP對Dcp1的降解作用與其已知的RNA沉默抑制活性無關，這揭示了病毒“多武器協同”的逃逸策略。

研究首次闡明了病毒通過劫持宿主泛素-蛋白酶體系統對抗RNA衰減通路的具體機制，揭示了病毒與宿主在“分子軍備競賽”中的全新戰術，為設計靶向病毒蛋白降解通路的抗病毒作物育種提供了理論依據。

中國熱科院生物所吳坤鑫副研究員、新疆伊犁師范大學聯合培養碩士研究生謝秋賢、劉雪婷為論文共同第一作者，新疆伊犁師范大學任艷利副教授、中國熱科院生物所/熱帶生物育種全國重點實驗室阮孟斌研究員和張秀春研究員為論文共同通訊作者。研究得到國家自然科學基金和海南省自然科學基金等項目的資助。

本期編輯：Chem LT