異性同居，通過重塑腸道菌群，減輕肝損傷

南方醫(yī)科大學(xué)等團(tuán)隊(duì)在Cell子刊研究發(fā)現(xiàn)，異性同居可能通過影響腸道微生物群的組成來減輕急性肝損傷。研究指出，雄性和雌性小鼠之間的腸道微生物群水平傳播增加了Rikenella microfusus細(xì)菌，從而促進(jìn)肝臟保護(hù)代謝產(chǎn)物Bio-A的吸收。這一過程涉及到飲食中異黃酮糖苷的轉(zhuǎn)化，并通過增強(qiáng)肝臟三羧酸循環(huán)提高谷胱甘肽合成，發(fā)揮肝臟保護(hù)效應(yīng)。抑制β-半乳糖苷酶消除了這一保護(hù)作用。這項(xiàng)研究揭示了社會(huì)行為與健康之間的新聯(lián)系。

抗衰老“神藥”的天塌了！Cell子刊：NAD水平下降并沒有加速衰老

哥本哈根大學(xué)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，盡管成年小鼠骨骼肌中的NAD+水平減少了85%，其肌肉功能和衰老速度未受影響。這表明骨骼肌健康對(duì)NAD的依賴程度可能低于預(yù)期。此前被認(rèn)為是抗衰老補(bǔ)充劑的NAD前體，其效果受到質(zhì)疑。研究團(tuán)隊(duì)指出，骨骼肌可以承受較大程度的NAD耗竭而不損失功能，這挑戰(zhàn)了NAD+減少是導(dǎo)致肌肉衰老的觀點(diǎn)。

癌癥免疫治療新靶點(diǎn)——PILRα

5月1日，廈門大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在 Nature Cancer 期刊發(fā)表了一項(xiàng)關(guān)于腫瘤免疫逃逸的新機(jī)制的研究。該研究首次揭示了腫瘤細(xì)胞表面表達(dá)的PILRα通過結(jié)合T細(xì)胞表面的CD99分子抑制其抗腫瘤能力。團(tuán)隊(duì)開發(fā)出特異性靶向PILRα的單克隆抗體C21，有效阻斷PILRα與CD99的結(jié)合，恢復(fù)T細(xì)胞活性。在小鼠模型中，C21顯示出顯著的抗腫瘤效果，并與現(xiàn)有療法協(xié)同增效，為癌癥免疫治療提供新的策略。