胞間連絲（Plasmodesmata, PD）是植物特有的共質體轉運通道，介導小分子代謝物、蛋白質及RNA的胞間轉運，并在植物先天免疫響應中發揮重要的樞紐作用。其結構由貫穿細胞壁的內質網（ER）和相鄰細胞的細胞質膜（PM）組成。由于ER形成穿壁的管狀結構與兩側PM形成連續的共質體通道，因此胞間連絲也被認為是植物特有的一類ER-PM接觸點。植物感知病原相關分子模式（如細菌鞭毛蛋白多肽flg22）后，會誘導β-1,3-葡聚糖（Callose）在PD處沉積，進而下調PD的通透性。然而，調控該過程的分子機制仍有待深入研究。

近日，北京師范大學生命科學學院李杰婕課題組在Cell Reports雜志在線發表題為ER-PM tether Syt1 limits cell-to-cell connectivity via plasmodesmata during innate immune responses inArabidopsis的研究論文。該項研究揭示了內質網-質膜連接蛋白Syt1通過介導PD鈣微區的產生，從而調控植物免疫過程中胞間通訊的分子機制。

研究團隊首次在植物中引入超靈敏鈣指示劑NEMOm，將其與胞間連絲標記蛋白PDLP1融合，實時捕捉到了胞間連絲局部的鈣離子瞬變現象。研究者發現：病原信號發出后，鈣信號迅速在胞間連絲處爆發，形成高度局域化的鈣信號熱點。由于傳統鈣指示劑如GCaMP6m等的靈敏度限制，植物亞細胞水平的鈣信號往往淹沒在細胞質的背景噪音中，因此胞間連絲局部的鈣信號波動至今仍未被清晰的記錄并報道。借助新型鈣指示劑工具NEMOm，研究者鎖定了內質網-質膜連接蛋白Syt1在其中的核心調控作用。研究發現，Syt1蛋白如同一個“智能開關”，串聯起三個關鍵環節：首先通過C2結構域感知胞間連絲膜上磷脂PI(4,5)P?的濃度變化，使其迅速向胞間連絲處聚集；隨后招募鈣相關蛋白ANN4，在局部引發鈣信號爆發；最終激活callose沉積反應，使胞間連絲通道關閉。研究團隊利用超靈敏鈣指示劑NEMOm并結合超分辨率顯微成像，成功捕捉到鈣信號在胞間連絲處的“閃光”——這種高頻震蕩的信號爆發，是胞間連絲通道關閉的核心驅動力。此外，研究發現，Syt1的C2A結構域關鍵位點（M316）突變后，Syt1無法錨定膜脂，進而導致植物免疫信號通路受阻。研究顯示，Syt1缺失后植物遭遇丁香假單胞菌感染的增殖量相較于野生型顯著增高，進一步揭示該通路在植物抗病中的重要價值。這項研究不僅揭示了植物亞細胞尺度的“精準防御術”，更為作物抗病育種提供了新思路。

北京師范大學生命科學學院李杰婕教授為該論文的通訊作者，2021級博士研究生李佳靜為論文的第一作者，北京師范大學生命科學學院王友軍教授惠贈NEMOm鈣指示工具并參與指導本研究，已畢業博士研究生潘晴、已畢業博士研究生王冰肖和2022級博士研究生路鵬飛參與了本研究工作。本項研究得到了國家自然基金等項目的資助。

https://doi.org/10.1016/j.celrep.2025.115672