這張圖的核心內容是揭示腫瘤轉移的關鍵機制，特別是轉移前微環境形成與腫瘤微環境內部的協同作用。

一、核心框架：兩個關鍵階段。圖中虛線分隔的兩部分展示了腫瘤轉移的連續過程：

左側：轉移前微環境形成，指原發腫瘤通過釋放信號因子，在遠端器官（如肺、肝、骨）預先改造局部環境，為轉移癌細胞"鋪路"。

核心驅動因素：腫瘤分泌因子：
? 促轉移因子（TGF-β, IL-6）
? 胞外囊泡（EV-RNA, EV-MET）

靶器官響應 ? 血管異常：血管生成（Angiogenesis）與滲漏（Vascular leakiness），利于癌細胞溢出
? 免疫招募：骨髓祖細胞（Bone marrow progenitor）→ 分化組織特異性巨噬細胞（Specialized tissue macrophage）
? 炎性環境：趨化因子分泌（Chemokine secretion）吸引免疫細胞

右側：成熟腫瘤微環境。轉移灶形成，多種細胞共同構建免疫抑制性生態。

關鍵組分與功能。基質細胞 "助紂為虐" ? 癌相關成纖維細胞（CAF）→ 肌成纖維細胞分化（Myofibroblastic differentiation）→ 促進侵襲
? 內皮細胞（Endothelial cell）→ 維持異常血管

免疫細胞 "倒戈" ? 巨噬細胞（Macrophage）→ 分泌促轉移IL-6（Prometastatic IL-6）
? Treg細胞（Treg）→ 抑制抗腫瘤免疫
? B淋巴細胞（B lymphocyte）→ 可能參與免疫耐受

惡性循環：TGF-β等因子持續分泌 → 維持免疫抑制與纖維化。

二、核心機制總結

遠程操控。原發腫瘤通過EV-RNA/EV-MET等信號"遙控"遠端器官，招募并馴化骨髓來源細胞（如巨噬細胞），提前打造"癌細胞著陸區"。

血管改造。血管滲漏+新生血管貫穿全程，為癌細胞提供逃逸和營養支持。

免疫劫持。巨噬細胞、Treg等被腫瘤"策反"，從防御者變為促轉移幫兇（分泌IL-6、TGF-β）。

基質活化。成纖維細胞向肌成纖維細胞分化（Myofibroblastic differentiation），硬化組織并分泌促癌因子。

正反饋循環。持續分泌的TGF-β、IL-6等因子，不斷強化免疫抑制微環境。