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CSA&TISC2025前沿進展：專家深度解析前庭性偏頭痛共病現象與治療新進展

2025年7月4日至6日，中國卒中學會第十一屆學術年會暨天壇腦血管病會議2025（CSA&TISC 2025）在北京國家會議中心二期成功召開。在此次會議的“眩暈”專場上，首都醫科大學附屬北京天壇醫院鞠奕教授以《前庭性偏頭痛的共病現象》為講題，結合最新循證證據，系統闡述了VM的共病現象、共病機制及治療前沿。

圖 鞠奕教授在CSA&TISC 2025“眩暈”專場作學術分享現場照片

前庭性偏頭痛的共病譜系：從現象到機制

鞠奕教授介紹道，前庭性偏頭痛（VM）可以理解為前庭癥狀和偏頭痛的交集病癥，可影響1%~2.7%的普通人群，終生患病率約為3.2%，1年患病率高達2.7%，且女性多見，好發于40歲左右的中年人群，相關疾病譜在門診占比約為10%。由于其癥狀復雜多樣，被稱為前庭系統疾病中的“變色龍”，且常與其他前庭系統疾病共病，這給臨床診斷和治療帶來了較大挑戰。

圖 鞠奕教授作學術分享

在頭暈疾病的分類上，鞠奕教授認為可以從疾病發作性和慢性角度切入，以縮小鑒別診斷的范圍。其中，在VM常見共病中，發作性疾病包括良性陣發性位置性眩暈（BPPV）和梅尼埃病（MD），慢性疾病則包括持續性姿勢-感知性頭暈（PPPD）、焦慮/抑郁、睡眠障礙和認知受損。

圖 VM常見共病及流行病學特征

關于發病機制，鞠奕教授指出，VM的發病機制尚未完全闡明，多種因素可能參與其中，包括三叉神經血管學說、皮層擴散抑制、血管缺血因素、基因因素、前庭-丘腦-皮層通路的調控異常以及前庭通路與偏頭痛通路重疊等。其中，三叉神經血管學說指出，三叉神經與前庭神經核存在纖維連接，且三叉神經還負責支配內耳，這種特殊的神經聯系使得三叉神經血管系統一旦被激活，就可能同時引發偏頭痛和前庭癥狀。

隨后，鞠奕教授談到，VM的共病機制尚不明確，涉及內耳血管痙攣、炎癥反應、遺傳因素、神經遞質等多個方面。

▌VM共病BPPV：兩者具有相似的誘發因素，包括勞累、睡眠異常、焦慮抑郁狀態及激素水平波動等。從病理生理角度來看，VM反復發作時，三叉神經節及纖維受到刺激，引發內耳血管痙攣，導致前庭細胞應激損傷及橢圓囊、球囊供血不足，進而促使耳石從囊斑移位，誘發BPPV。此外，神經源性無菌性炎癥反應及遺傳因素在兩者的共病過程中也發揮一定作用。

▌VM共病MD：VM患者可存在典型的MD癥狀（如波動性聽力下降或進行性感音性耳聾），MD患者亦可表現出典型的VM癥狀（如持續5min~72h的眩暈、頭暈或其他不穩）。其中主要的機制是血管痙攣和炎癥致內耳低灌注，導致耳蝸不同部位受損，引起VM患者出現低頻聽力或高頻聽力受損、外周性眩暈等癥狀。

▌VM和PPPD：二者在影像學上的共病區域包括顳葉、頦葉、扣帶回及導葉，共病機制主要與神經遞質異常有關。5-羥色胺（5-HT）、去甲腎上腺素（NE）、多巴胺（DA）等神經遞質可通過影響前庭功能從而參與VM和PPPD的發病。此外，二者還存在共同的易感基因比如5-HTR6基因等。

▌VM共病焦慮抑郁：VM極易向焦慮抑郁狀態轉化，這與二者存在結構性改變、功能性環路異常、神經遞質異常以及遺傳學基礎等有關。同樣，焦慮抑郁可促使神經遞質異常釋放，降鈣素基因相關肽（CGRP）、NE、DA等可控制中樞和外周前庭神經活動，并參與疼痛途徑的調節，誘發VM。

▌VM共病睡眠障礙：一方面，失眠患者和VM患者均存在默認模式網絡（DMN）的功能連接異常，如內側前額葉皮層(mPFC)、后扣帶回皮層(PCC)等區域，可能為二者共病的重要中介因素。另一方面，中腦腹側被蓋區（VTA）的DA能神經元及中縫背核（DRN）的5-HT能神經元的活動在靜息態下均受到DMN調控，兩種遞質同時參與VM致病與睡眠調控。

▌VM共病認知受損：這主要與前庭-丘腦-皮層通路受損、海馬結構及功能異常、谷氨酰胺濃度及谷氨酰胺能神經元興奮性異常有關。

鞠奕教授認為，明確VM與各共病之間復雜的病理生理機制，是制定精準治療策略的關鍵基礎。通過深入剖析內耳血管痙攣、神經遞質異常等致病環節，不僅有助于優化現有治療方案，更能為開發新型治療靶點、改善患者預后提供重要理論依據。

前庭性偏頭痛共病管理：當前實踐與未來展望

在治療層面，鞠奕教授首先指出當前VM臨床治療的現狀：無論是急性期還是預防性藥物治療，均缺乏高質量循證醫學證據支持，臨床實踐主要參考偏頭痛綜合管理模式。非藥物治療手段（如前庭康復治療、認知行為治療、神經調控治療及中醫針灸治療）雖被證實有效，但同樣缺乏高質量研究驗證。值得關注的是，首都醫科大學附屬北京天壇醫院計劃成立神經測量與調控中心，將針對無創神經調控治療緩解VM頭暈癥狀展開深入研究。

在藥物治療前沿進展中，鞠奕教授談到，目前已有部分臨床研究初步提示CGRP靶向藥物可有效降低VM患者眩暈及頭痛頻率、對傳統偏頭痛治療無效的VM患者有效，以及比安慰劑更能減輕VM患者的頭暈等，但這些發現仍需通過大規模、高質量的隨機對照試驗進一步驗證其有效性和安全性。

隨后，鞠奕教授探討了CGRP受體拮抗劑治療VM和MD的可能機制：CGRP是耳蝸和前庭傳出系統的關鍵遞質，參與偏頭痛相關的聽力與平衡癥狀，其作為強效血管擴張劑，可引發耳蝸水腫。此外，CGRP還參與全身炎癥、神經炎癥和耳蝸局部炎癥，進一步影響內耳穩態。而小分子CGRP受體拮抗劑雖血腦屏障穿透性較低，但通透性明顯優于大分子CGRP單抗，其通過抑制CGRP對自主神經的激活，可能間接穩定內耳血流與炎癥狀態，改善前庭功能。有研究顯示，對于共病MD的偏頭痛患者，在按需服用瑞美吉泮后，其MD癥狀緩解和消失早于偏頭痛癥狀約30 min。

圖 鞠奕教授討論VM共病的藥物治療

針對VM共病的治療，鞠奕教授強調，其治療關鍵在于準確識別共病類型并實施針對性干預。若VM繼發于BPPV，需明確區分BPPV典型的眼震與VM的眼震，避免因誤判導致不必要的復位治療，而忽略對偏頭痛的干預，造成病情延誤。此外，在VM共病類型中，PPPD與焦慮/抑郁兩者的治療并無顯著差異，然而兩者在疾病性質上存在本質區別，PPPD屬于功能性疾病，而焦慮/抑郁則屬于精神類疾病，在用藥療程上需區分對待。

對于VM合并睡眠障礙的患者，藥物的選擇仍需根據患者的病情（如患者是焦慮、抑郁或其他問題）進行個體化治療。而在診治VM合并認知功能障礙的患者時，臨床應重點關注焦慮/抑郁狀態對認知功能的影響。由于這種認知損害與前庭皮層的功能密切相關，在此情況下，一些空間認知訓練（如前庭康復訓練）可發揮積極作用。

最后，鞠奕教授總結強調，針對VM共病的治療，需采取多維度管理策略，必須綜合考量治療效果、藥物可能帶來的副作用以及共病的特定治療需求，以確保形成合理有效的治療方案。

專家述評

VM病因復雜、臨床表現多樣、無特異性客觀診斷指標，且與PPPD、MD及BPPV等共病的現象極為普遍，這進一步反映出其發病機制的多元性與復雜性。三叉神經血管功能障礙是VM發病的主流學說，另外現有證據表明炎癥性神經肽網絡的復雜調控與前庭神經軸的多層次整合，共同構成了運動感知、平衡維持、認知及情感障礙等多樣化臨床表現的基礎。

在治療方面，目前VM的治療主要參照偏頭痛的綜合管理模式，多項臨床研究證明了CGRP靶向藥物對VM治療的有效性。而對于VM共病的治療，應在準確識別共病類型的基礎上進行有針對性的綜合治療。然而無論是藥物治療還是非藥物干預都缺乏高質量證據。因此，未來還需要開展大樣本、高質量的研究。

此外，VM共病機制尚未完全闡明，可能與前庭系統與多個腦區的廣泛連接性，以及三叉神經血管系統與前庭外周結構的密切關聯有關。未來需結合功能影像學與神經環路追蹤技術，深入探究前庭系統與其他腦區之間的功能聯系，從而揭示共病發生的神經生物學基礎，為VM的診療提供新思路，從而進一步優化個體化治療方案，使不同共病情況的VM患者都能獲益。

專家簡介

鞠奕 教授

• 神經病學博士，主任醫師、教授、博士研究生導師
  

• 職務： 首都醫科大學附屬北京天壇醫院神經病學中心血管神經病學科副主任，兼血管一病區主任；首都醫科大學眩暈臨床診療與研究中心副主任

• 社會任職：中國卒中學會卒中與眩暈分會副主任委員及秘書長、中國研究型醫院學會眩暈醫學專業委員會副主任委員、中國中西醫結合學會眩暈專業委員會副主任委員，北京醫學會眩暈分會候任主委，及其他一些專業學會常委，中國卒中學會理事和北京市腦血管病防治協會常務理事
  

• 主要臨床和科研經歷：長期從事臨床與科研工作二十多年，尤其擅長后循環缺血、青年卒中和少見原因復雜腦血管病的臨床診療，主要從事腦出血領域臨床和基礎研究。2002年起率先在神經內科開展眼震電圖檢查及頭暈/眩暈疾病的臨床與科研工作，尤其在中樞性疾病，尤其腦血管病、頭痛相關頭暈/眩暈疾病，以及情緒情感障礙疾病相關頭暈/眩暈的診療方面有豐富的臨床經驗
  

• 承擔課題：近5年作為課題負責人主持國家級課題子課題1項，省部級及市級課題各1項，參與國家級及省部級課題多項；以第一作者或通訊作者發表中英文論文80余篇，SCI論文20余篇；擔任多個學術期刊編委及審稿人，參與翻譯和編寫書籍多部

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