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Nature:重磅!減肥能從細胞層面逆轉衰老,并改善代謝健康

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題圖 | Pixabay

撰文 | 宋文法

肥胖,既是一種特征,也是一種疾病。全球超過10億人受肥胖影響,肥胖是2型糖尿病、心血管疾病、某些癌癥和早逝的主要風險因素。

就在前不久,權威期刊《柳葉刀》發(fā)表的一項研究指出,2021年,中國是全球超重和肥胖人數(shù)最多的國家,有4.02億超重和肥胖者,男性的超重和肥胖率為36.6%,女性為42.5%。

脂肪組織具有獨特的能力,能通過改變結構和功能來維持能量需求變化時的代謝穩(wěn)態(tài)。在肥胖狀態(tài)下,脂肪組織過度膨脹,導致病理性重塑,如脂肪細胞肥大、免疫細胞浸潤、促炎細胞因子釋放等,進而引發(fā)多器官炎癥、胰島素抵抗、代謝功能障礙。

2025年7月9日,英國倫敦帝國理工學院在國際頂級期刊"Nature"上發(fā)表了一篇題為" Selective remodelling of the adipose niche in obesity and weight loss "的研究論文。

這項研究首次系統(tǒng)解析了人類脂肪組織在肥胖和減重過程中的動態(tài)變化,減重能顯著逆轉肥胖相關的細胞衰老、炎癥、代謝障礙,且可以抑制促炎性巨噬細胞浸潤,但肥胖誘導的巨噬細胞激活狀態(tài)仍持續(xù)存在,這可能解釋了體重反彈的部分原因。

研究提醒我們,減肥不僅是體重的變化,更是細胞和組織層面的‘年輕化’過程。


圖:論文截圖

在這項研究中,研究人員分析了25名極度肥胖個體減肥手術前后的腹部皮下脂肪組織樣本,以及24名健康瘦弱對照的樣本,通過一系列技術揭示了減肥手術如何通過逆轉細胞衰老、重塑脂肪組織微環(huán)境,從而顯著改善代謝健康。

結果發(fā)現(xiàn),肥胖會導致脂肪組織中代謝細胞、前體細胞和血管細胞選擇性衰老,而減重幾乎完全消除了脂肪組織中的衰老細胞。衰老細胞的清除與代謝靈活性的恢復密切相關。

此外,肥胖狀態(tài)下,脂肪組織呈現(xiàn)慢性炎癥、纖維化及代謝靈活性喪失的特征,而減肥手術后,這些病理變化被顯著逆轉。

然而,不同細胞類型對肥胖和減肥的反應不同,其中脂肪細胞、脂肪前體細胞和血管內(nèi)皮細胞對減肥更為敏感,而免疫細胞的變化相對復雜。

肥胖狀態(tài)下,脂肪組織中促炎性巨噬細胞浸潤增加,而減肥后巨噬細胞數(shù)量減少,但肥胖誘導的巨噬細胞激活狀態(tài)仍持續(xù)存在,這可能解釋了體重反彈的部分原因。

從代謝途徑來看,減重通過激活脂肪細胞的代謝途徑,如脂肪酸和支鏈氨基酸代謝,以及調(diào)節(jié)巨噬細胞的代謝狀態(tài),來改善代謝健康。


減重清除脂肪組織中的衰老細胞(圖:論文截圖)

研究指出,這項研究首次發(fā)現(xiàn),減重通過抑制關鍵轉錄因子和衰老相關分泌表型,阻斷了細胞衰老的惡性循環(huán)。實驗證實,減肥后脂肪組織中一種衰老相關分泌因子NAMPT的表達顯著降低。

盡管這項研究的樣本量僅限于手術減肥,但研究人員表示,這些發(fā)現(xiàn)可能適用于其他減肥方式,如飲食和運動。

綜上,這項研究首次系統(tǒng)解析了人類脂肪組織在肥胖和減重過程中的動態(tài)變化,不僅為理解肥胖相關代謝疾病的機制提供了新視角,還為開發(fā)靶向衰老細胞或免疫代謝的療法提供了潛在方向。

參考文獻:

https://doi.org/10.1038/s41586-025-09233-2

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