青藏高原平均海拔約4500米，氧氣含量僅有海平面的60%。在這種嚴酷的低氧環境中，雪雀已繁衍生息數百萬年，而約2600年前遷徙而來的樹麻雀，也成功生存繁衍。

中國科學院動物研究所揭示，雖然同處高原，但這兩類親緣關系相隔數百萬年的鳥類，在心血管系統的演化上走出了截然不同的道路。

01

兩條進化之路

研究團隊對比分析了青藏高原白腰雪雀、棕頸雪雀與高海拔樹麻雀的心血管適應特征。

結果顯示，高原樹麻雀相比低海拔的樹麻雀，增加了心臟相對重量（心臟與體重比例）和心肌纖維的面積。高原樹麻雀通過心肌肥大來增強泵血能力，成為高原心血管適應的“擴建派”。

相比之下，雪雀并沒有通過增大心臟體積來適應低氧，而是依賴高度發達的心肌毛細血管網絡，顯著提升了氧氣的擴散效率，成為心血管適應的“精裝派”。

▲兩種雪雀以及高、低海拔樹麻雀心肌細胞大小以及血管密度比較

進一步研究發現，兩種雪雀的心血管特征高度相似，而與樹麻雀之間存在顯著差異。

這表明雪雀在數百萬年的進化史中，通過對微觀結構的“精雕細琢”，完成了對高原環境的適應；而樹麻雀在相對短暫的定居時間里，更依賴器官層面的“應急式”調整。

這種因高原定居時間長短導致的適應策略差異，并非鳥類獨有。例如在哺乳動物中，后引入高原的家養動物（如羊、豬）也常出現心臟相對重量增加的特征，而高原動物（如羊駝、美洲駝、鹿鼠）中甚少出現心肌肥大的表型。

▲兩種雪雀以及高海拔樹麻雀的心血管表型主成分分析，顯示出不同的心肌表型適應策略

02

心肌肥大的“開關”

研究團隊通過心臟轉錄組分析，在調控心肌細胞生長的核心通路中找到了調控心肌肥大的關鍵線索：關鍵基因IRS2和AKT1在雪雀中表達水平極低，而在樹麻雀中顯著升高。

為了驗證這一機制，研究團隊在雞胚心肌細胞中利用血管緊張素AngII誘導心肌細胞肥大，來模擬低氧誘導的心肌肥大，并通過小RNA降低

IRS2

AKT1

這些結果揭示，雪雀通過關鍵基因的沉默避免了心肌肥大，如同關閉了調控心肌細胞生長的核心通路的“開關”，阻止了心肌細胞過度生長。該調控通路也是控制小鼠以及人類心肌肥大的主要通路。

這意味著，鳥類在高原飛行時激活的“低氧適應開關”，和人類心臟肥大的調控開關相同。盡管鳥類和人類演化路線不同，但心臟應對壓力的核心機制早已定型。

▲A、

AKT1

IRS2

AKT1

IRS2

為適應飛行的極端代謝需求，鳥類進化出了高效的心肺系統，其低氧環境下的心肌適應機制展現出顯著的多樣性。這些自然選擇的解決方案，為人類心血管疾病研究提供了寶貴的生物學模型，尤其在氧利用效率、缺血耐受和代謝調控方面具有重要啟示。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1093/molbev/msaf103

作者：佘惠晌 孟凡偉 屈延華

來源：中國科學院動物研究所

責任編輯：王穎