就在最近爆發了一起悲劇。

一名年僅40歲的男子因主動脈夾層破裂突然撒手人寰。

這名男子死于心臟主動脈夾層出血，有過兩次羊的經歷。

那么某冠與主動脈夾層破裂出血有關系嗎？有人認為是天方夜譚，不可想象。

然而，科學研究證明，某冠與主動脈夾層破裂大有關系。

首先我們做一個簡單的掃盲。

某冠病毒僅僅是會讓你發燒嗓子痛嗎？僅僅是攻擊呼吸系統嗎？

絕對不是。

某冠病毒除了會制造大量的血栓之外，還有一個極其惡毒的能力，那就是直接攻擊血管，對血管內皮造成嚴重損傷。

新近發表在《柳葉刀》及《新英格蘭醫學》等COVID-19臨床報告證實新冠病毒SARS-CoV-2不僅損傷肺泡上皮細胞引起呼吸衰竭，而且會侵害肺及多器官的血管內皮細胞，進而誘發炎癥風暴及大量血液凝結，最終導致多器官衰竭。

那么，某冠病毒是如何促進主動脈病變的？

它有如下三大殺招：

1. 系統性炎癥與內皮損傷

新冠病毒可引發全身性"細胞因子風暴"，導致血管內皮廣泛炎癥和功能紊亂。感染后，炎癥因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，削弱主動脈壁結構完整性，加速中膜退行性變。

2、斑塊穩定性下降：

研究證實，新冠病毒可直接感染冠狀動脈內皮細胞，增加斑塊內炎癥活動，使非鈣化斑塊體積年進展率提高近一倍（0.78% vs. 0.42%）5。高危斑塊比例顯著上升（21.0% vs. 15.8%），易引發斑塊破裂或侵蝕。

3、急性血流動力學應激

重癥COVID-19患者常伴高血壓、劇烈咳嗽或呼吸困難，導致主動脈壁剪切力驟增。若患者原有主動脈瘤或馬凡綜合征等基礎病變，此類血流動力學沖擊可能直接誘發夾層或破裂。

我們在看直接關聯的臨床研究證據。

1、多中心隊列研究

猶他大學分析MarketScan數據庫（2011-2021）發現：COVID-19感染后180天內，急性主動脈事件（夾層/破裂）風險顯著增加，且與感染嚴重程度正相關。重癥感染者的風險增幅最高3。

風險對比（感染組 vs. 未感染組）3：

感染類型

主動脈事件風險增幅

重癥COVID-19

最高（具體數據未公開）

輕癥COVID-19

顯著升高

流感

中等升高

2、病理學證據

尸檢研究顯示，新冠病毒可存在于主動脈壁內，局部炎癥細胞浸潤加劇，提示感染可能直接促進主動脈壁結構破壞。

3、高風險人群案例

妊娠期患者：一例33歲孕婦感染后突發主動脈破裂，術中發現升主動脈瘤（直徑5.2cm）伴SMAD3基因突變（Loeys-Dietz綜合征）。研究者認為COVID-19相關炎癥可能加速了遺傳性疾病患者的主動脈惡化。

術后預后惡化：Omicron流行期間，A型主動脈夾層患者術后病死率升高至21.43%，而對照組僅為4.65%，提示感染可能加重手術并發癥風險。

綜上，現有證據支持新冠病毒感染可通過“炎癥風暴→內皮損傷→斑塊/主動脈壁穩定性下降→血流動力學沖擊”的級聯反應，顯著增加主動脈夾層破裂風險，尤其在基礎血管病變患者中。

其作用以間接病理生理機制為主，但臨床關聯性明確。未來需加強感染后心血管隨訪，并將主動脈病變納入"長新冠"管理框架。

因此我們可以得出這一重要結論：新冠是主動脈夾層破裂的重要誘因

尤其對于如下的高風險人群，更需要特殊關注。

• 遺傳性結締組織病患者（如馬凡綜合征、Loeys-Dietz綜合征）49
• 長期未控制的高血壓患者
• 既往主動脈瘤或夾層病史者
• 妊娠晚期女性（生理性血流動力學改變+感染應激）

綜上，我們必須高度重視某冠病毒的感染，這一病毒極度危險且邪惡。

大家必須要高度重視這個病毒的防護，對于如此危險的病毒，無論做怎樣的防護都不為過。

另外隨著這個病毒快速的升級改進，僅僅是戴口罩等簡陋的防護方式已經越來越成問題。

大家必須配備一些先進的防護裝備，采用專業且正確的方式才能防護得住。