醫生的成就感，來自對患者疾病的診斷正確和治療有效。

4月30日門診，53歲的方先生精神抖擻的來復診了。

11個月前，2023年5月，方先生出現了胸悶氣短，尤其在清晨和上樓、活動時明顯。來就診時一測血壓，176/108mmHg。再一問病史，高血壓10多年了，因為沒啥感覺就一直沒治療。

檢查心臟超聲，心室間隔、左心室后壁肥厚12mm，左心房、左心室都明顯擴大了，心臟的左心室射血分數只有27%，心衰了。

這個左心室射血分數，超聲報告上常寫成“LVEF”或者“EF”這樣的英文縮寫，反映的是左心室的收縮功能。心臟收縮的時候，能夠縮小多少，正常是要50%以上呢！一般可以到60-70%。

超聲根據心臟的形狀，心腔大，小開口，考慮是擴張性心肌病，“擴心病”。可臨床醫生不太認可，覺得還是用高血壓性心臟病、“高心病”引發的心臟擴大、心力衰竭解釋比較好。

因為“擴心病”的心臟，心肌i一般是變薄的，血壓也是會偏低的。而這位患者，高血壓病史，心肌肥厚符合高血壓引起的“高心病”表現，心臟擴大、心力衰竭，是在“高心病“基礎上發生的。因為高血壓不治療，心肌就會肥厚，接下來就是心臟擴大、心力衰竭。而且都到心衰了，血壓還是很高，這也支持心臟擴大、心力衰竭是由高血壓引起來的（從心肌肥厚到心臟擴大、心力衰竭，高血壓的心臟損害一步步走過）。

另外，方先生的尿微量白蛋白也增高了，達到41.6mg/L，正常不應超過30（mg/9）的尿白蛋白/尿肌酐比值達到70.05，說明還有高血壓性腎損害。

怎么辦？降壓、抗心衰治療。

一是病情需要；二是降壓治療的效果也能夠幫助分辨這位方先生的心臟擴大、心力衰竭到底是“高心病”還是“擴心病”。

因為患者有心衰，降壓治療要選用既降血壓、又抗左心衰、至少是對心功能沒有不良影響的降壓藥。

醫生先為方先生選擇了兩種降壓藥：沙庫巴曲纈沙坦、左氨氯地平。

1周后患者來復診時，診室血壓降到了138/88mmHg，方先生自我感覺好轉了。

其他檢查結果也出來了，患者血脂也高，頸動脈已經出現了硬化、斑塊。綜合方先生53歲男性，二級高血壓水平、已經出現了心臟、腎臟、血管等高血壓靶器官損害，屬于心血管病高危，醫生給方先生加用了降血脂的匹伐他汀，囑咐方先生一定要堅持服藥，按時復診。

6月，降壓治療1個月的時候，方先生的活動時胸悶氣短就明顯好轉了。復查心臟超聲，射血分數恢復到37%，但心肌還是肥厚，心臟的左心室有些縮小，但還是大，心臟的形態也沒改變，超聲影像還是像“擴心病”。

8月，降壓治療3個月。方先生的活動時胸悶氣短消失了。復查心臟超聲，射血分數恢復到42%，而且心肌肥厚也開始減輕，從開始12mm的厚度，減少到11mm，擴大的左心房恢復到正常上限，左心室也比以前縮小了。

10月，降壓治療5個月。心臟超聲的左心室射血分數恢復到49%，接近正常了。左心室還有擴大，但已經接近正常了（心臟擴大、心力衰竭，這位高血壓患者降壓治療后怎樣了？）。

今年1月，降壓治療8個月。方先生自測血壓一直保持在130/80mmHg左右，診室血壓在136～138/88mmHg，心率在72～84次/分。復查心臟超聲，射血分數48%，基本穩定，醫生又給方先生加服了比索洛爾。

4月30日，降壓治療11個月。方先生又來復診了，一看狀態就不錯。果然，心臟超聲心肌肥厚消失了，恢復到正常的厚度，9mm；左心室擴大雖然還沒恢復到正常，但是又有縮小了，58/42mm；射血分數52%，正常了。超聲影像也不再考慮“擴心病”了。

近1年的充分降壓抗心衰治療，方先生因高血壓10余年未治引起的心肌肥厚、心臟擴大、心力衰竭被成功逆轉了。

所以，得了高血壓，一定要及時治療，保護心腎、保護血管，保護臟器功能。

在患者的降壓治療過程中，用藥和劑量也是不斷調整的。有關用藥，咱們另文詳說。

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