還記得6月份介紹過的1個病例嗎？“從心肌肥厚到心臟擴大、心力衰竭，高血壓的心臟損害一步步走過”。現(xiàn)在，半年過去，患者怎樣了？

當初，是這樣一個病情經(jīng)過。

5月，這位52歲的中年男子因胸悶氣短就診。那時，患者清晨起床及上樓時出現(xiàn)胸悶氣短，測血壓高達176/108mmHg。超聲發(fā)現(xiàn)了心肌肥厚、心臟擴大，左心室的射血分數(shù)降低到27%，心力衰竭了！并且查出了微量白蛋白尿，有腎損害；頸動脈也出現(xiàn)了粥樣硬化。而之前，患者有10多年的高血壓病史沒有降壓治療。

雖然心臟超聲提示擴張型心肌病可能，但臨床醫(yī)生分析考慮是高血壓導致的心臟損害。

于是，給患者處方了降壓、保護心腎功能的沙庫巴曲纈沙坦，從150mg 每日2次起始；加上左氨氯地平2.5mg每日1次，協(xié)同降壓。患者屬于高血壓高危，低密度脂蛋白膽固醇3.1mmol/L，也是高了，醫(yī)生也處方了降血脂的匹伐他汀。

現(xiàn)在，半年過去了，患者怎樣了呢？

患者日常體力活動已經(jīng)沒有任何不適，平時自測血壓保持在130/80mmHg左右。在半年的治療中，沙庫巴曲纈沙坦已經(jīng)加量至200mg、每日2次，這是這個藥的足劑量了。

超聲檢查，患者擴大的心臟逐漸回縮。左心房的前后徑從41mm縮小到39mm；左心室的前后徑，從最初的舒張末期71mm縮小到61mm，收縮末期51mm縮小至45mm，也是接近正常水平了。反映心臟收縮功能的指標，左心室射血分數(shù)（EF）穩(wěn)步上升，從初診時的27%，升高到34%、37%、42%、最近1次到了49%，接近50%的正常水平了。

復查微量白蛋白尿消失了，低密度脂蛋白膽固醇在1.88mmol/L。

患者心臟的結(jié)構(gòu)和功能在治療后出現(xiàn)這樣明顯的改善，也支持臨床醫(yī)生當初的判斷，即患者的心臟擴大、心力衰竭，是由于長期的高血壓導致的靶器官損害。

醫(yī)生為患者選用的沙庫巴曲纈沙坦，是進入我國高血壓防治指南（2023）的新一類降壓藥，血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑。

這個藥是由兩個成分沙庫巴曲、纈沙坦合成在一起的。纈沙坦，不少患者很熟悉，原研藥叫“代文”，屬于血管緊張素受體拮抗劑，是阻斷血管緊張素系統(tǒng)的。沙庫巴曲，是腦啡肽酶抑制劑，抑制了腦啡肽酶，就加強了身體里利鈉肽系統(tǒng)的活性，利鈉利尿，還能抑制交感神經(jīng)活性。二者聯(lián)合，降血壓的作用比單用其他一種降壓藥強。這兩個成分還都有抑制心肌肥厚、抗心肌纖維化作用，也都是心衰治療藥物。另外，臨床研究發(fā)現(xiàn)，沙庫巴曲纈沙坦還有保護腎功能的作用。選用這個藥對于這位患者降壓、抗心衰和腎保護都合適。

醫(yī)生為患者組合應(yīng)用的“地平”類的降壓藥左氨氯地平，是降壓藥氨氯地平里左旋的那部分。因為有臨床研究證實，沙庫巴曲纈沙坦和氨氯地平聯(lián)合用藥，可以明顯提高血壓的達標率。

從這個病例也可以看出，高血壓患者的降壓治療，改善癥狀不是目的，因為很多高血壓患者并沒有癥狀。而沒有癥狀不等于沒有損害。就像這位患者，10多年的高血壓因為沒什么不適就不治療，等出現(xiàn)癥狀時已經(jīng)是心臟擴大、腎損害、心力衰竭了。而通過規(guī)范的降壓、保護臟器的治療，控制血壓在目標范圍，才使得患者受損的心臟、腎臟得到保護，功能得以改善、恢復，阻止甚至逆轉(zhuǎn)了病情的進展，使患者從治療中獲益。

降低心腦腎及血管并發(fā)癥和死亡的總風險，這才是高血壓降壓治療的根本目標。

所以，發(fā)現(xiàn)了高血壓，還是要早期治療，使血壓早期達標，不宜長期“觀察”。有些患者想著通過控制飲食、運動減重來降低血壓，但這并不妨礙在診斷高血壓后早期啟動藥物降壓治療。因為如果以后改善生活方式、減重成功，不吃藥也能維持血壓正常，也是可以停藥的。

（版權(quán)所有，未經(jīng)本人授權(quán)不得轉(zhuǎn)載！）