責編 | 王一

動植物都可以通過感應自身細胞所產生的損傷相關分子模式（Damage-Associated Molecular Patterns，DAMPs）以增加其對逆境脅迫的適應性。這些內源性分子從損傷的細胞中釋放，被生物體識別為危險信號，以激活下游的防御或修復途徑。因此，DAMPs已成為脅迫和免疫應答領域的重要研究對象，但先前的研究主要集中于其介導的信號轉導途徑，而關于DAMPs產生的調控機制還有待深入探究。與擁有復雜免疫系統的哺乳動物不同，植物主要依賴于單個細胞對損傷進行識別和響應，因此可作為一個用于研究DAMPs調控機制的簡單體系。在植物中，激發子肽（Plant Elicitor Peptides，Peps）是一種重要的DAMP，由前體蛋白PROPEPs受到鈣離子依賴的蛋白酶Metacaspases（MCs）切割而生成，而對于Peps產生的調控機制還不清楚。

近日，華南師范大學生命科學學院陽成偉教授、賴建彬教授和中山大學生命科學學院李劍峰教授合作在Developmental Cell雜志發表了題為SUMOylation controls peptide processing to generate damage-associated molecular patterns in Arabidopsis的研究論文，揭示了SUMO化修飾通過調控擬南芥激發子肽前體PROPEP1的加工而影響植物DAMPs生成的機制。

SUMO化是一種真核生物中廣泛存在的翻譯后修飾，指將類泛素蛋白SUMO共價連接到蛋白質的賴氨酸殘基以影響底物的性質和功能，但該修飾在小肽加工中的調節作用還有待研究。

該研究首先通過生物信息學預測和基于大腸桿菌的SUMO化重構系統發現擬南芥PROPEP家族的部分成員是SUMO化修飾的底物，而進一步的體內外實驗結果證明PROPEP1的第51位賴氨酸殘基是其SUMO化修飾的主要位點。植物細胞壁損傷導致細胞質中鈣離子濃度上升，而鈣離子誘導了SUMO E3連接酶基因SIZ1的上調表達，從而促進SIZ1介導的PROPEP1的SUMO化修飾。生物化學實驗結果顯示PROPEP1的SUMO化位點突變或者蛋白酶MC4的SUMO結合基序（SIM）位點突變都削弱了PROPEP1與MC4的相互作用以及PROPEP1的切割水平。野生型PROPEP1的過表達提高了擬南芥對細胞壁損傷的抗性，而SUMO化位點是PROPEP1發揮該生理功能所需要的。同時，關于SIZ1的進一步研究發現該SUMO連接酶也在PROPEP1的加工和細胞壁損傷應答中發揮作用。綜上所述，當植物細胞受到細胞壁損傷時，鈣離子誘導SIZ1的表達，從而促進PROPEP1的SUMO化，以此增強PROPEP1與MC4的互作，通過切割加速成熟Pep1小肽的生成，進而提高植物對細胞壁損傷的抗性。

綜上所述，該研究發現了SUMO化修飾在植物損傷相關小肽加工調控中的關鍵作用，加深了對植物DAMPs生成和細胞損傷響應機制的理解，將可以為農作物抗逆遺傳改良提供重要依據，也為包括人類在內的其它生物的損傷應答機理研究提供新的線索。

圖. SUMO化修飾調控植物激發子肽前體PROPEP1加工的機制

華南師范大學生命科學學院賴建彬教授、陽成偉教授和中山大學生命科學學院李劍峰教授為該論文的共同通訊作者。華南師范大學生命科學學院青年人才張騁博士、已畢業碩士生吳淵源、中山大學劉玖爾博士和華南師范大學在讀碩士生宋冰為該論文的共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金和廣東省自然科學基金等項目的資助。

論文鏈接：

https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.11.010