你大腦里存在著控制睡眠的開關。

晚上睡不著，白天睡不醒，正是因為這個開關出現了異常。

在睡眠科學領域，這種「晚上睡不著，白天睡不醒」的現象。

叫作：睡眠-清醒時相延遲障礙（delayed sleep-wake phase disorder，DSWPD） 。

• 過去又名為延遲睡眠相位綜合征（Delayed sleep-phase syndrome，DSPS） 。

簡單來說，就是睡眠延遲現象，屬于一種晝夜節律睡眠障礙。

也即，俗稱的夜貓子。

雖然，并不是所有夜貓子都具有此征，但比例很高就是了。

大約有57%。

典型的睡眠-清醒時相延遲障礙，入睡/覺醒時間至少延遲2小時，最高可達6小時左右。

例如，晚上3點才睡著，第二天11點、甚至12點才醒來。

標準（綠色）和DSWPD（藍色）晝夜節律的比較

在人體內，控制晝夜節律的開關，主要有兩個：

松果體褪黑素機制。

腺苷等內穩態機制。

松果體褪黑素機制，也就是通過陽光來調節晝夜節律。

早在6.5億年前，最開始出現原始網狀神經系統的水母等刺胞動物，就已經有了睡眠。

雖然水母沒有大腦，但研究人員發現水母同樣存在睡眠周期，且神經機制與高等動物同源，主要通過陽光來決定晝夜節律 。

「倒地」睡覺的仙女水母

對水母進行睡眠剝奪實驗，也即通過強光照射，強制它們不睡覺，它們便會像高等動物那樣，出現晝夜節律紊亂。

隨著晝夜節律紊亂，有害物質會在它們體內積累，并對細胞造成損害，同時影響神經功能 。

5.4億年前，進化軍備競賽促使寒武紀物種大爆發，動物進化出了大腦和眼睛，它們同時和睡眠綁定在了一起。

3億多年前的早期脊椎動物不僅頭顱兩側有一雙眼睛，額頭上還有一個特殊的器官——頂眼，也即俗稱的第三眼 。

牛蛙的頂眼 VS 古爬行動物頂眼眼窩

頂眼并不能分辨實物，不過卻可以通過光信號來分泌褪黑素，與眼睛里的黑視蛋白一起調節晝夜節律。

也即：

感受到的光線減少，褪黑素分泌，增加睡意。感受到的光線增多，褪黑素抑制，保持清醒。

隨著早期爬行動物進化成鳥類和哺乳動物，頂眼內陷演化成了松果體，失去了感光能力。

不過下丘腦發展出了視交叉上核，向松果體傳遞來自眼睛的感光信息，保證了睡眠調節機制。.

• 這個神經機制，也是部分人群強光導致偏頭痛的生理基礎。

至少從魚類開始，哺乳動物的睡眠節律就基本上定型，在后來漫長的演化過程中，不同物種的睡眠機制，都為了適應自己所處的環境，而發生適應性的變化。

高等動物的大腦，發展出了獨立于松果體的專門「開關」來控制睡眠。

清醒和睡眠之間存在一個內穩態（homeostasis），調節這個內穩態的內源性物質多達數十種。

其中最為重要的，便是遍布人體的細胞的內源性核苷——腺苷 。

它是合成ATP、腺嘌呤等重要物質的中間體，但它本身也對心血管系統、睡眠發揮著重要作用，是所有生命不可缺少的物質。

當人處在清醒狀態時，神經元種含有較少的腺苷，但隨著清醒狀態的持續，腺苷會在神經元突觸中不斷積累。

腺苷與腺苷受體的結合，會產生相應的細胞反應，從而作用于中樞神經系統，增加睡意。在睡眠過程中，大腦會不斷清除腺苷，睡意便會逐漸減少。當恢復至清醒狀態的水平，便會引發覺醒 。

腺苷往往作用在多個腦區，但主要作用在前腦基底部。

在前腦基底部中，腺苷通過腺苷A1受體抑制膽堿能神經元，來抑制覺醒狀態。

腹外側視前區(VLPO)的腺苷A2受體，則能激活其γ-氨基丁酸（GABA）能，從而抑制多個腦區的促眠活動 。尤其是對下丘腦乳頭體核組胺釋放的抑制，對入睡發揮著重要貢獻。

除了腺苷外，其它的睡眠穩態調節物質還有前列腺素D2(PGD2)、生長激素等等。

總的來說，腺苷這樣的睡眠調節子因子，其實相當于身體內代謝廢物的指標，代謝廢物超標了，意味著該睡覺休息了。

咖啡之所以有提神作用，便是因為其所含的咖啡因，能夠阻斷結合位置來阻止腺苷受體的激活 。

喝咖啡抑制腺苷熬夜，本質上相當于對身體的透支。

除了腺苷外，其它重要的睡眠穩態調節物質還有前列腺素D2(PGD2)、生長激素等等。

例如，前列腺素D2通過影響腺苷的釋放來促進睡眠。如果抑制前列腺素D合成酶，減少前列腺素D2(PGD2)的合成，便會導致睡眠的減少 。前列腺素D2隨著大腦睡眠-覺醒節律呈現周期變化，它會隨著睡眠剝奪的時間增加，濃度逐漸升高。

• 除此之外，其它的睡眠調節因子還有，白細胞介素-1、干擾素、腫瘤壞死因子、S因子、催眠毒素、δ促眠肽等等。

總的來說，睡眠的調節是一個復雜的內穩態過程。

除了之前提到的視前區腹外側部(VLPO)、前腦基底部外，還有延髓網狀結構、丘腦前核等等眾多的腦區參與。涉及到多巴胺能系統、谷氨酸能系統、膽堿能系統、5-羥色胺能系統、去甲腎上腺素能系統……

你可以發現，所有的睡眠調節機制，主要都是間腦和腦干參與，與大腦皮層沒有直接聯系。

由于意識一般認為產生于大腦皮層，與睡眠-覺醒腦區并不相同，所以我們自然無法主觀控制入睡。

睡眠-清醒時相延遲障礙的產生，自然也是多因素的。

長期的光照異常，會顯著影響人類的晝夜節律。

例如，曾有15名法國志愿者在法國一洞穴下度過了40天的時間，研究人員發現他們的晝夜節律最后發生了顯著的變化，大多數參與者的晝夜節律總時長變成了 30 ± 4 小時 。

山洞內的志愿者

一般來說，當生物鐘發生紊亂，再重新回到正常作息后，日光節律會對生物鐘重置，還能重新恢復。

然而，具有睡眠-清醒時相延遲障礙的人群，對日光節律的重置作用不再敏感。

也即，對白天光線的反應遲鈍，抑制褪黑素不足，無法保證覺醒。而對夜晚的光線反應敏感，一點點光線就可能抑制褪黑素，導致無法入睡 。

研究顯示，在褪黑素峰值前2小時給予1000勒克斯的強光刺激，15名睡眠-清醒時相延遲障礙者的褪黑激素抑制比普通人更加的顯著 。

雖然日光節律異常是睡眠-清醒時相延遲障礙的主要原因，但內穩態的紊亂同樣是重要因素之一。

例如，體溫的變化、身體內各種激素的變化、疾病、遺傳，都可能破壞晝夜節律，影響正常的入睡和覺醒。當然，由于內穩態調節的物質眾多，影響復雜，眾多的機制依舊需要進一步研究。

因此，無論是睡眠-清醒時相延遲障礙還是其它的各種睡眠障礙，在進行治療時，還是以影響日光節律為主。

從行為上來說，現代人的睡眠-清醒時相延遲障礙主要源于報復性熬夜（睡眠拖延癥）。

世界各地的人群，尤其是擁有智能手機的人群，都具有高比例的睡眠拖延癥 。

高拖延者在睡前看手機的平均時間，往往高達79.5分鐘，而低拖延者這個時間是17.6分鐘 。

睡眠拖延癥大多沒有固定的就寢時間和習慣，主要可能有三種原因導致了睡眠拖延：

• 首先是故意拖延：

現代人由于工作、學習等高壓力，往往私人時間比較少。為了留更多的時間給自己，從而導致了故意晚睡。

• 其次是無意識拖延：

因為加班工作、學習，導致不知不覺熬夜。

• 最后是策略性熬夜：

在本身就具有一定睡眠-清醒時相延遲障礙、失眠障礙的人群，可能會認為晚睡更容易入睡，因此導致了熬夜的出現。

睡前拖延癥會導致睡眠不足 ，尤其是長期睡眠剝奪，可能會導致思維遲緩、注意力不集中、記憶力差、決策失誤、壓力、焦慮和煩躁。

如果睡眠不足得不到迅速治療，長期后果可能包括心臟病、糖尿病、肥胖、免疫系統減弱、疼痛、激素問題，和抑郁、焦慮等各種心理健康問題。

雖然睡眠-清醒時相延遲障礙，由于睡眠總時長往往是充足的，通常危害會小一些。

但發生嚴重障礙時，依舊與抑郁、認知功能障礙、代謝變化、注意缺陷障礙、肥胖、強迫癥等具有相關性 。

而且很多睡眠-清醒時相延遲障礙，往往同時伴隨著睡眠不足，長期的睡眠剝奪。

為了健康，我們還是有必要解決睡眠拖延問題。

一般來說，輕度的睡眠-清醒時相延遲障礙，通過調整睡眠作息，改變電子產品使用習慣、咖啡等飲食習慣，就可以得到改善。

嚴重的，可能需要借助光照、褪黑素，甚至是抗精神障礙藥物等來進行治療。

最后希望大家好好調整作息，祝愿都有一個好的睡眠~

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