文 | 菠蘿

（一）

器官的長期損傷和癌癥有關。很多致癌因素，就和它們會導致一個組織的反復損傷有密切關系。比如：空氣污染導致肺癌，吃燙食/喝燙茶導致食管癌，嚼檳榔導致口腔癌等。（點擊了解：）

組織反復損傷為啥導致癌癥？

其中一個重要原因：受損組織修復需要細胞分裂，每次細胞分裂都可能帶來基因突變。反復損傷會增加細胞分裂次數。細胞分裂越多，致癌基因突變概率就越大。

我收到過一個很有趣的問題：

很好的問題。答案是：肌肉很特別，大家放心鍛煉，不用擔心！

成人的肌肉幾乎從來不長腫瘤！鍛煉還是不鍛煉，都是如此。

大家都聽說過肺癌，腸癌，乳腺癌，但什么時候聽過肌肉癌？

不是大家孤陋寡聞，而是因為肌肉組織的腫瘤非常非常非常少。

當然，肌肉組織并不是完全沒有腫瘤。橫紋肌肉瘤就是一種具有肌肉組織特性的腫瘤。但它和運動沒有半毛錢關系，而是一種相對罕見的兒童和青少年腫瘤，主要是先天或早期發育中的基因突變導致的。30歲以上成年人得橫紋肌肉瘤的鳳毛麟角。

（二）

那問題就來了，如果長期鍛煉會經常導致肌肉生長和受傷，但為啥不帶來癌癥呢？

重要原因是骨骼肌自帶防癌功能！

要理解骨骼肌為什么不容易癌變，得先了解一下它獨一無二的結構。

從上圖可以看出，組成骨骼肌的單個細胞，叫“肌纖維”。一根肌纖維，就是一個細胞。它有兩個最大的特點：

第一，通常一個細胞只有一個細胞核，但肌纖維細胞屬于“多核細胞”，也就是一個細胞有很多細胞核。

第二，多核的肌細胞，本身不分裂，也不增生。不會直接發生一個肌纖維變成兩根肌纖維的事情。

有人會問：如果肌纖維細胞不會分裂，那鍛煉讓肌肉增加，讓人變壯是咋回事兒呢？

有兩種主要方式：第一種是細胞變大；第二種是融合更多細胞。

鍛煉讓肌肉變粗，通常并不是肌纖維細胞變多了，而是因為每一個細胞變大了！

在鍛煉的刺激下，肌纖維細胞可以利用體內資源，合成更多的蛋白質，從而讓細胞變大；這個過程，并不需要細胞增生。

肌纖維細胞不能生長，那受傷后的肌肉是如何修復的呢？

靠肌肉干細胞。

肌纖維細胞不能分裂生長，但肌肉干細胞可以。肌肉干細胞平時趴在肌纖維表面，并不生長。如果遇到生長發育期或者受傷修復期，干細胞就會被激活，開始分裂增生，產生很多細胞。

干細胞分裂產生的細胞主要有兩個去處：

• 絕大多數融進已有的肌纖維細胞，修復受傷的肌纖維，為之添磚加瓦。

• 很小一部分保持肌肉干細胞的特性，繼續趴在肌纖維表面，等待未來再發揮作用。

下面這張圖，直觀地展示了肌肉受傷，然后修復的全過程。

看完你應該就明白了，為什么一個肌纖維細胞有這么多細胞核？因為每個肌纖維細胞，其實都是由很多成肌細胞融合產生的！

（三）

既然肌肉損傷后，會有肌肉干細胞的分裂和生長，那為什么沒有增加患癌風險？

因為肌肉干細胞分裂生長后，絕大多數都會融合到肌纖維中。肌纖維就像一個大泥潭，細胞一旦融合進去，就深陷其中，失去了進一步分裂和生長的能力。

失去分裂能力，就意味著失去了進一步積累突變的機會！

每一次肌肉干細胞的分裂，確實可能會引起致癌突變。但一次突變并不足以帶來癌細胞。

成人細胞癌變一般都需要積累多個突變，而且常常還需要特定的突變順序和突變類型。比如很多結直腸癌，就是按照APC基因，KRAS基因突變，TP53基因突變這樣的順序，逐漸積累產生的，整個過程平均長達15～30年。

假設肌肉細胞發生癌變需要A，B，C三個基因突變?，F在一個肌肉干細胞分裂后，運氣不好，出現了致癌A突變，但由于它很快融合到了肌纖維中，即使下次鍛煉再受傷，也不會再生長。這種情況下，很難再積累后面的B和C突變，也就很難真正癌變。

這就是骨骼肌生物學特點自帶的防癌功能！

（四）

大量研究證明，長期鍛煉并不增加癌癥風險，反而會顯著降低癌癥發病率。

比如，通過對歐美144萬人的數據分析，發現鍛煉能顯著降低13種癌癥發病率！包括在中國高發的食管癌、肝癌、肺癌等！

當然，任何東西都過猶不及。我們推崇的是適量運動。過度運動并不好，會給身體帶來傷害，包括降低免疫力。

但大家可以放心的是，肌肉拉傷并不會致癌。因為咱們的骨骼肌清奇，自帶防癌功能，給力！

參考文獻：

1. Protein Availability and Satellite CellDynamics in Skeletal Muscle. Sports Med. 2018 Jun;48(6):1329-1343.

2. Molecular Regulation of Exercise-InducedMuscle Fiber Hypertrophy. Cold Spring Harb Perspect Med. 2018 Jun 1;8(6).

3. The role of satellite cells in musclehypertrophy. J Muscle Res Cell Motil. 2014 Feb;35(1):3-10.