北京
多發(fā)性硬化癥的核心病理改變是中樞神經(jīng)系統(tǒng)白質(zhì)區(qū)髓鞘的進行性破壞。髓鞘如同神經(jīng)纖維的“絕緣層”，由少突膠質(zhì)細胞包裹軸突形成，其作用是加速神經(jīng)沖動的傳導(dǎo)。當自身免疫系統(tǒng)異常激活時，T淋巴細胞和B淋巴細胞會穿越血腦屏障，將髓鞘堿性蛋白誤認為外來抗原發(fā)起攻擊。
這種“免疫誤傷”導(dǎo)致髓鞘斑塊狀脫失，形成硬化斑，如同電線絕緣層剝落般暴露神經(jīng)軸突。隨著病灶擴大，神經(jīng)傳導(dǎo)速度顯著減慢，甚至出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯，引發(fā)肢體無力、視力下降等臨床癥狀。更嚴重的是，反復(fù)炎癥反應(yīng)會觸發(fā)軸索變性，造成不可逆的神經(jīng)損傷。這種“炎癥-脫髓鞘-神經(jīng)退行性變”的級聯(lián)反應(yīng)，構(gòu)成了疾病持續(xù)進展的病理基礎(chǔ)。
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