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2025年特別關注欄目第140-2期：

近日，新鄉醫學院王福俤教授團隊在著名學術期刊Science Bulletin （中科院1區，影響因子18.8）在線發表了題為“Integrative analysis of copper dysregulation and cuproptosis in postnatal hematopoiesis ”的研究成果，不僅揭示了銅離子（Cu）在造血系統穩態中的關鍵作用，更首次提出“銅科學（Cuprology）”這一全新學科理念，為金屬元素研究開辟了新范式。

研究證實，銅決定造血干細胞的命運。銅轉運蛋白SLC31A1（Ctr1）通過調控線粒體能量代謝，直接影響造血干細胞分化與命運抉擇，該發現為血液疾病治療提供了新靶點。團隊挑戰現有認知，重新定義銅死亡機制：大劑量使用銅死亡激活劑Elesclomol時，并未檢測到典型銅死亡特征，并將其重新命名為CupriActivitor1（CuA1，銅激活劑），為銅相關藥物研發奠定理論基礎。

銅是機體必需微量元素之一，銅穩態代謝平衡對機體維持正常生命活動至關重要。銅過量蓄積會產生大量氧化自由基，導致細胞損傷甚至死亡；而銅缺乏則會導致冠心病、神經退行性疾病、貧血等一系列疾病的發生。其中，貧血是缺銅個體最重要的臨床表現之一，主要表現為低銅血癥、低銅藍蛋白血癥及紅血球數目下降等。到目前為止，銅缺乏導致貧血的確切機制尚未明確。

該研究通過構建低銅飲食誘導小鼠模型和銅轉運蛋白SLC31A1造血干細胞特異性敲除的小鼠模型，研究者對銅在造血系統中的作用和機制展開了深入研究。該研究首次揭示了銅和銅轉運蛋白在造血干細胞穩態維持中的關鍵作用及調控機制。這一重大發現有助于拓展對于微量元素調控造血干細胞發育的認知，為造血干細胞命運決定的分子機制提供全新的視角。同時，該研究成果也將為銅代謝紊亂相關血液性疾病的發病機制探索和靶向治療開辟潛在的新途徑。

王福俤教授認為，銅科學的建立與發展能夠幫助研究者們全方位理解銅元素的生物學功能，探究并闡明銅穩態的“分子—細胞—器官個體”的時空調控機制，豐富和拓展以銅為核心的科學理論體系。銅科學的深入研究將為精準預防和治療銅代謝異常相關的多種疾病提供新思路和策略，進而為人類的健康事業貢獻力量。（姚晶 丁蕓，新鄉日報）

說明：本文為今天第2次推送，為區分，加了-2。