上海
2025年4月，Cancer Communications期刊發表題為Neutrophils in cancer: At the crucial crossroads of anti-tumor and pro-tumor的綜述論文，全面闡述了中性粒細胞在腫瘤發生、發展和治療中的復雜作用，揭示其在腫瘤微環境（TME）中的雙重功能——既可抑制腫瘤，又可促進腫瘤進展。
中性粒細胞異質性與極化。中性粒細胞可分為 抗腫瘤的N1型，高細胞毒性，分泌促炎因子（如TNF-α、ICAM-1），激活CD8+ T 細胞；促腫瘤的N2型，免疫抑制性，分泌促血管生成因子（如VEGF、Bv8）和免疫抑制分子（如ARG-1、PD-L1）。其中，TGF-β是N2極化的核心驅動因子，而IFN-γ和TNF-α可逆轉N2為N1表型。缺氧環境亦促進N2極化。
一方面，中性粒細胞釋放ROS和含miR-23a的微粒，誘導DNA損傷和基因組不穩定性（如結直腸癌模型）；中性粒細胞彈性蛋白酶（NE）降解IRS-1，激活PI3K-PDGFR通路；BMP-2/TGF-β2增強腫瘤干細胞特性，形成正反饋循環。另一方面，中性粒細胞通過NETs（中性粒細胞胞外陷阱）重塑ECM，促進CTC-中性粒細胞簇形成，使循環腫瘤細胞免受血流剪切力。此外，中性粒細胞可分泌MMP-9（無TIMP抑制）和Bv8，激活VEGF，促進血管新生。臨床前模型中，CXCR2抑制顯著減少血管密度。
中性粒細胞可以通過ROS、Fas/FasL等途徑誘導腫瘤細胞凋亡；APC樣雜交中性粒細胞：在早期肺癌中通過MHC II途徑激活T細胞，效率遠超傳統DC。TLR激活的中性粒細胞增強NK細胞毒性，促進DC成熟，放大IFN-γ應答。盡管NLR（中性粒細胞/淋巴細胞比值）≥ 4 提示不良預后（如CRC、胰腺癌），但需結合腫瘤類型和階段。
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