“醫生，我爸查出心衰，藥倒是吃了不少，就是總覺得喘不上氣，有時候走兩步都累，他這病到底為啥會拖成這樣？”

衛生服務中心的醫保窗口前，一個穿舊棉衣的快遞分揀員抬起頭，臉上滿是疑問，父親年近七十，查出來是慢性心衰，標準治療也沒少做，但恢復一直不理想。

心衰很多時候不只是心臟本身壞了，而是全身代謝系統在“缺料”的情況下長期過載，很多治療聚焦在降壓、利尿、強心，解決的是眼前的泵功能問題，但背后的營養代謝狀態卻被放在了次要位置。

人不是靠藥物活的，是靠細胞維持功能，一旦能量供應掉了鏈，心臟再怎么用藥也撐不住。

有些營養素在心臟代謝里不是可有可無，而是核心角色，缺了它們，心肌細胞的動力系統會直接熄火，這些問題往往不顯眼，因為它們不是查個常規血項就能看出來的，也不一定馬上引發心梗。

但長期累積，就會在50歲以后把人拖入一個慢性的心力衰竭通道，藥只是把癥狀壓下去，真正讓心臟輕松的，是把這些缺的補回來。

其中最容易被低估的是輔酶Q10，這東西不是保健品發明出來的營銷名詞，而是線粒體內電子傳遞鏈不可缺少的一環。

心臟是人體代謝最活躍的器官之一，24小時不停地跳動，它的能量來自線粒體，而輔酶Q10是這個能量轉換系統的“中繼器”，沒了它，糖和脂肪就不能轉化成ATP，也就是細胞能量貨幣。

尤其在老年人中，輔酶Q10的合成效率本身就下降，再加上部分常規藥物如他汀類會抑制其合成，造成缺口進一步拉大，這個機制不是理論問題，是實實在在的數據結果。

長期缺乏輔酶Q10的心衰患者，即便使用利尿劑、ACEI、β受體阻滯劑等標準治療，心臟收縮功能仍恢復緩慢，運動耐量差，BNP水平降不下去。

另一個經常被忽略的是歐米伽-3脂肪酸，人們一提這個就想到腦、眼、炎癥，其實它在心臟細胞膜穩定中有重要作用。

歐米伽-3是構建細胞膜的關鍵脂質之一，它能改善心肌細胞的電穩定性，降低室性早搏和心律失常風險，同時還能抗炎、降低交感神經張力。

心衰患者常處在慢性低度炎癥狀態中，血漿中TNF-α、IL-6、CRP都偏高，這些炎癥因子反過來損傷心肌細胞，造成惡性循環。

再說鎂，這東西在身體代謝中參與超過300種酶的活性調節，特別是在心臟方面，它調節心肌電位，維持鈉鉀泵的正常運作，鎂缺乏會導致QT間期延長，增加心律失常風險。

更關鍵的是，心衰本身就容易引發鎂的流失，尤其是在使用利尿劑時，尿液中鎂流失更快，這種情況常常被當成電解質紊亂處理，但其實鎂的缺口更難補回來，因為膳食攝入遠不足。

普通中老年人每日鎂攝入量不到推薦量的70%，而心衰患者多有食欲減退、吸收功能下降、消化道慢性炎癥等問題，實際攝入量更低。

鎂缺失不一定表現為明顯癥狀，但會持續降低心肌耐受力，增加房顫風險，不是等低到抽搐才補，是為了穩定整個心肌環境。

最后一個更被忽略的是維生素B1，也叫硫胺素，很多人對B族維生素沒啥概念，只知道缺乏容易疲勞。

其實B1在糖代謝中是極其關鍵的輔酶，如果缺它，葡萄糖代謝就會斷裂，乳酸堆積，細胞處于“有糖卻缺能”的狀態。

心肌細胞的能量利用效率大大下降。B1缺乏和心衰之間早在20世紀就被觀察到，后來在利尿劑使用背景下這種問題更常見。

補充B1后，一部分患者癥狀緩解，運動能力改善，這些改善不在心電圖上顯示，而是在日常生活細節中體現：走路不喘了，夜里不憋醒了，吃飯胃口回來了。

這些數據都說明一件事：心衰表面是“心臟收縮差”，深層是“心肌能量供應差”，藥物改善收縮，營養恢復供應，兩個缺一不可。

但現實中，大多數治療計劃都放在藥品劑量和血壓控制上，很少系統檢查患者的營養狀態，尤其是這些“非傳統營養素”，甚至很多醫生自己也默認：這些東西補不補都無所謂，但真實世界不是這么簡單。

營養不是補品，營養是能量結構的一部分。現代醫學過于依賴干預手段，對機體自我修復力估計不足，心衰不是突然崩盤，是能量系統長期脫節。

要拉回心臟負擔，不止靠降壓利尿強心，而是要把細胞的底層供應鏈重新修復，這不是養生，而是代謝支持療法。

如果一個人已經進入中重度心衰，身體對營養的吸收能力下降，這時候補這些東西還有用嗎？

這個問題關鍵不在于補，而在于方式，對中重度患者，消化吸收功能受損，可以考慮靜脈注射或脂溶乳劑形式的營養支持。

比如輔酶Q10的水溶性制劑，歐米伽-3的中鏈脂肪乳劑，鎂的緩釋口服片，B1的靜脈推注，這些都已經有成熟方案，在某些患者中，補充這些營養素后BNP下降幅度超過單純藥物調整組。

關鍵是：醫生是否愿意承認“能量缺口”是核心，而不僅僅是“心臟泵不動”，這認知轉向，比吃什么藥更重要。

以上內容僅供參考，若身體不適，請及時咨詢專業醫生

關于心衰您有什么看法？歡迎評論區一起討論！

參考資料：

[1]于秀嬋.慢性心衰患者營養不良風險調查及個體化營養支持改善效果分析 ,中國食物與營養, 2024-06-14