大家都知道我一直非常關注阿爾茨海默,之前就翻譯了一本書。今天來聊聊阿爾茨海默病診斷,最近幾年這個疾病的診斷所有突飛猛進的變化。以前診斷全靠觀察癥狀,等老人丟三落四、行為異常,往往已到中晚期,錯過了最佳治療時機。
現在醫學進步,有了兩大生物學診斷方法,能更早發現這個 “記憶殺手”。
第一種是腦脊液檢測。腦脊液像大腦的 “衛士”,阿爾茨海默病患者腦脊液中 β- 淀粉樣蛋白(Aβ42)降低,磷酸化 tau 蛋白升高,檢測這些變化,能提前發現大腦病變。這種變化甚至在阿爾茨海默病前15年就能出現。所以早期診斷是完全可以做到。
第二種是影像學檢查。PET 注射示蹤劑可 “點亮”β- 淀粉樣蛋白斑塊和 tau 蛋白纏結;MRI 能清晰呈現海馬體萎縮、腦皮層變薄等結構變化,輔助診斷。
如今還能結合生物學標準和臨床指標,將阿爾茨海默病細致分為 0 - 6 期:
0期,就是只要有家族史,就有被列為0期,需要重點觀察。
1 期臨床前期無癥狀,但腦脊液 Aβ42 降低、Aβ42/Aβ40 比值異常,PET 可見少量 β- 淀粉樣蛋白斑塊。
2 期仍處臨床前期,部分人有輕微記憶力下降,腦脊液磷酸化 tau 蛋白輕微升高,Tau-PET 無明顯纏結。
3 期輕度認知障礙期,出現丟東西、迷路等癥狀,腦脊液磷酸化 tau 蛋白升高、β- 淀粉樣蛋白降低,MRI 顯示海馬體輕度萎縮,Tau-PET 有少量纏結。
4 期認知受損加重,出現時間定向障礙,腦脊液生物標志物顯著異常,PET 顯示斑塊和纏結范圍擴大,海馬體和腦皮層萎縮加劇。
5 期進入中度癡呆,出現地點定向障礙,需家人協助生活,腦脊液 β- 淀粉樣蛋白近乎消失、磷酸化 tau 蛋白極高,PET 顯示大腦廣泛病變,萎縮明顯。
6 期重度癡呆,患者認不出家人,生活不能自理,腦脊液生物標志物異常達頂峰,大腦遍布病變,萎縮極為嚴重。
所以,最有一個問題來,如果提前10年就告訴你未來會得阿爾茨海默,對你是好,還是壞呢?如果目前還不能完全治愈,會不會有人因此喪失生活的希望呢?
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