整理者：雨過天晴

審核人：鷹版

為幫助MET基因異常等少見靶點NSCLC患者解決在治療過程中的諸多困境，中國臨床腫瘤學會(CSCO)患者教育專委會攜手與癌共舞論壇，特別推出“愈見新生”NSCLC少見靶點系列直播活動，旨在為肺癌患者及其家屬搭建起一座獲取精準、前沿且專業的醫學科普知識橋梁，助力患者在抗癌之路上做出更科學、更合理的決策。

在肺癌精準治療時代，靶向藥物的應用為患者帶來了顯著生存獲益，但對于罕見突變患者，治療選擇仍然相對有限。臨床試驗則是這類患者獲取前沿治療手段的重要途徑之一。在這篇文章中，小愛提煉了上海市肺科醫院蘇春霞教授和浙江大學醫學院附屬第一醫院周建婭教授于6月18日在“解鎖希望——肺癌少見靶點臨床試驗全解”直播中的精彩內容，為大家深入解讀臨床研究對罕見靶點患者的關鍵作用，從而幫助患者找到適合自己的治療新方向。

共性問題科普

問：I期、II期、III期、Ⅳ期這些不同分期的臨床試驗，在試驗目的、入組人數、適合人群等方面，有哪些差異或側重點？

蘇春霞教授：從理論層面分析，臨床試驗各分期呈現層層遞進的邏輯，其核心差異體現在研究目標、樣本規模及受試者篩選標準等方面。

I期臨床試驗：作為藥物首次應用于人體的試驗，其核心目的是評估安全性。入組人數通?？刂圃?0至100例，受試者多為晚期腫瘤或標準治療失敗的患者，且需具備較好的體能狀態。盡管I期以安全性觀察為重點，但也會同步收集初步療效數據，這些數據基于臨床前大量研究支撐，為后續II期試驗提供劑量探索和方案優化的依據。

II期臨床試驗：該階段樣本量擴大至100至300例，研究重心轉向藥物有效性的初步驗證。在探索最佳劑量的同時，會進一步補充安全性數據。與I期相比，II期對受試者的適應癥范圍有更明確的框定，旨在通過更具針對性的人群驗證藥物在特定病癥中的作用，為III期大規模試驗奠定基礎。

III期臨床試驗：此階段多采用隨機對照設計，以現有標準治療為對照，實驗組則使用新型療法。入組人數可達數百至數千例，入排標準極為嚴格，需根據疾病分期、基因特征等因素精準篩選受試者。試驗通過嚴謹的統計學假設，對比新療法與傳統治療的有效性差異，其核心目標是為藥物適應癥獲批提供關鍵證據，通常由申辦方發起，是藥物上市前的決定性階段。

IV期臨床試驗：作為藥物上市后的研究，IV期試驗重點關注長期療效及真實世界中的安全性。由于前三期試驗樣本量有限，部分罕見不良反應可能未被發現，IV期通過覆蓋更廣泛的人群（包括既往被隨機對照試驗排除的特殊病例），逐步接近真實臨床場景。該階段不僅能拓展藥物的臨床應用場景，也為解決患者對嚴格入排標準的顧慮提供了新選擇，是藥物上市后長期安全性和適應性的重要驗證環節。

綜上，從I期到IV期，臨床試驗遵循“早期探索-中期驗證-后期確證”的邏輯，入組人數從數十例增至數千例，受試者特征從高度篩選的特定人群逐步過渡到接近真實世界的廣泛群體，最終為藥物的臨床應用提供全面、成熟的數據支撐。

問：什么是隨機對照試驗、單盲、雙盲、單臂、開放標簽設計？入組患者在進行分組時是完全隨機嗎？

周建婭教授：在查找臨床試驗時，患者常接觸到隨機對照、雙盲、單臂等概念。其中，隨機對照試驗是將患者按隨機原則分配至實驗組和對照組，通過對比評估藥物療效；單盲設計指患者不知分組而研究者知曉，雙盲設計則是患者與研究者均不了解分組情況，二者均為減少主觀因素對療效評估的偏移；開放標簽設計是醫患雙方都知曉分組情況；單臂試驗不設對照，僅讓患者接受實驗藥物并與歷史數據比較。

關于入組患者的分組，若為隨機對照試驗，需遵循嚴格隨機原則。例如針對肺癌罕見突變患者，會先按是否合并腦轉移、是否接受過免疫治療等特征分層，再隨機分配以確保組間特征均衡，且概率均等、無人工干預，這是隨機對照試驗保證科學公正的核心，患者和醫生都無法自主選擇組別。而單臂等非隨機對照試驗不涉及隨機分組，患者直接接受實驗藥物。

在肺癌罕見位點突變研究中，因樣本量小且患者珍貴，同時存在明確的伴隨診斷，國家允許通過小樣本單臂研究加速藥物上市，以盡快惠及患者，但上市后仍需大型隨機研究進一步驗證療效，這體現了監管部門在促進創新與保障科學嚴謹性之間的進步。

問：患者入組的第一關就是篩選期，請問篩選期大概需要多長時間？過了篩選期之后，患者在臨床試驗中主要經歷哪些階段？

周建婭教授：篩選期是患者入組臨床試驗的首要環節，這也是準備入組的患者非常關注的問題。在肺癌臨床研究中，篩選期通常為1至4周，具體時長與臨床試驗的要求、操作難度及檢測復雜程度密切相關。例如，若涉及生物標志物檢測，如肺癌靶向治療相關靶點確認、PD-L1 檢測等，且需要進一步分層分析，尤其是部分研究需將樣本送至中心實驗室進行確認審核，這一過程通常需要5至10個工作日。此外，篩選期的工作還包括病史采集、影像檢查、生化檢查以及基因或生物標志物檢測等，以確認患者是否符合入組標準。若檢測項目需要外送，或患者需調整身體狀態（如血壓、血象等指標暫時不達標需觀察），篩選期可能會相應延長?？傮w而言，肺癌領域的靶向治療或免疫治療等臨床試驗，篩選期大多控制在1至4周左右。

問：臨床試驗在篩選患者時，主要審核患者哪些關鍵指標（如體質、肝腎功能、心臟機能、體力等）？

蘇春霞教授：臨床試驗篩選患者時，不同研究雖有不同要求，但總體而言，肺癌患者的關鍵審核指標涵蓋多個維度。首先是病理診斷與臨床分期，需明確病理類型及TNM分期，這是基礎前提。其次是體能狀態評估，通過PS評分判斷患者活動能力，這對藥物耐受程度至關重要。

在器官功能方面，審核較為細致：血液指標需關注血紅蛋白、白細胞、中性粒細胞及血小板計數；肝腎功能檢查包括轉氨酶（如存在肝轉移，轉氨酶上限可為正常上限5倍，無肝轉移則為 2.5-3倍）、膽紅素（肝轉移患者膽紅素上限為正常上限3倍，無肝轉移為1.5倍）；心臟功能需通過心電圖、心臟彩超評估心率、QT間期及左室射血分數（通常要求≥50%），必要時做24小時心電圖。此外，患者需有影像學可測量病灶，以便治療前后對比療效。

既往病史與治療情況也是重點：需詳細記錄既往用藥方案、獲益時間、不良事件發生情況及級別；若存在藥物過敏史，需警惕新藥與過敏藥物成分交叉反應；嚴重活動性感染、需積極治療的自身免疫性疾病患者通常被排除；傳染病指標（如肝炎、HIV、梅毒）及慢性基礎疾?。ㄈ缣悄虿?、高血壓）需穩定控制。

針對不同研究類型，指標要求存在差異：例如免疫治療對肝轉移患者的轉氨酶界定更寬松，而傳統化療對血液指標要求更嚴格。罕見靶點研發相關研究需明確特定突變位點，以匹配相應藥物。患者參與具體研究時，需對照其入排標準進行篩選。在飲食方面，肺癌患者無特殊限制，建議少吃辛辣刺激食物，避免過度食用補品，可根據指標調整飲食（如輕度貧血可通過紅棗、枸杞改善，蛋白低可補充蛋白粉）。

問：存在腦轉移或腦膜轉移的肺癌患者能否入組臨床研究？MET抑制劑在腦轉移方面的療效如何？

周建婭教授：肺癌腦轉移較為常見，多數臨床試驗曾將腦轉移或腦膜轉移患者排除在外，主要因這類患者病情復雜，易出現腦水腫、顱內出血等并發癥，且腦膜轉移患者預期生存較短，可能影響對實驗藥物安全性和療效的準確評估，同時血腦屏障可能導致藥物濃度不足。不過，部分臨床試驗也會納入腦轉移患者，但有嚴格條件：如要求腦轉移癥狀穩定，或僅納入腦實質轉移患者（排除小腦以下轉移），或患者需在放療等局部治療后1個月內病情穩定，且需通過兩次核磁共振對比證明病灶控制穩定，這也會延長篩選期。

在靶向藥物研發方面，近20年來進展顯著，新一代藥物更注重入腦濃度。以MET抑制劑中卡馬替尼為例，它在臨床試驗中對腦轉移病灶顯示出良好控制效果，中國研究數據顯示其顱內病灶完全緩解率達50%，控制率達100%，即半數患者病灶完全退縮。目前針對MET抑制劑在腦轉移方面的研究還在繼續，包括探索與放療、免疫治療等聯用，以增強對腦轉移的控制；動態監測腦轉移患者分子特征，優化治療策略，如對效果不佳患者研究加量時機和方式；研究MET信號通路異常與腦轉移發生發展的機制，為精準治療提供依據。

總體而言，新一代MET抑制劑作為小分子靶向藥物，入腦濃度較好，對腦部病灶控制有信心，許多臨床試驗不再將病情穩定的腦轉移患者排除在外，且上市藥物也展現出良好的入腦和控腦效果。

問：MET抑制劑在肺癌MET擴增與MET蛋白過表達方面，還有哪些研究進展或研究數據可以分享？

蘇春霞教授：關于肺癌中MET擴增與MET蛋白過表達相關的MET抑制劑研究，目前已有多項進展值得關注。

從變異檢測角度來看，NGS（二代基因測序）是精準檢出MET變異的核心方法，可明確突變分型及合并突變情況。對于MET擴增，通常以拷貝數≥5作為判斷標準；而MET蛋白過表達則通過免疫組化（IHC）檢測，當免疫組化結果呈現3+時定義為過表達。值得注意的是，MET拷貝數擴增與MET 14號外顯子跳躍突變存在一定重疊，部分藥物對高拷貝數患者仍有響應。

在藥物研發層面，當前新藥研發呈現顯著的靶點聚焦趨勢，尤其是針對MET靶點的雙抗藥物及 ADC（抗體偶聯藥物）成為熱點。例如，國內自主研發的MET與VEGF雙抗藥物已進入臨床應用階段，而MET-ADC類新藥也在臨床試驗中展現潛力。此外，部分多靶點抑制劑如經典的克唑替尼，同時覆蓋ALK和MET通路，這類藥物對原發性MET擴增或獲得性MET擴增導致的耐藥具有較好療效，臨床數據顯示其單藥治療對比化療可延長患者生存期，且客觀緩解率較高。

在耐藥機制克服方面，2025年以來雙抗和ADC藥物的獲批上市推動了治療進展。以EGFR靶點為例，雙抗藥物已獲批用于克服耐藥并納入醫保，而Trop2-ADC藥物也在臨床中獲得應用，這一趨勢同樣延伸至MET靶點，眾多MET相關新藥正處于不同階段的臨床試驗，亞裔患者數據顯示部分抑制劑響應率較高。

對于臨床實踐，建議在患者出現耐藥時優先進行MET變異檢測，并關注國內外開展的臨床研究。國際多中心三期研究通常采用標準化試驗方案，患者可通過正規渠道查詢參與中心，以選擇適合的臨床研究作為耐藥后的治療策略。

問：在ASCO 2025會議期間，周建婭教授團隊關于非小細胞肺癌免疫治療耐藥后的解決方案獲得廣泛關注。那么，對于肺癌罕見靶點的患者，這項研究的療效前景如何？

周建婭教授：該研究的對象為無明確驅動基因突變的患者，因此該研究目前并未直接針對攜帶罕見靶點變異的肺癌人群。該研究采用PD-1/IL-2雙特異性抗，在Ⅰ期臨床試驗中主要探索其在肺癌患者中的安全性、耐受性及初步療效。

從研究設計來看，入組患者以肺鱗癌為主（通常無驅動基因突變），且均為二線及以上多線治療失敗的重度耐藥人群。在較高劑量組中，客觀緩解率（ORR）達36.7%，這一數據在多線治療后的患者中具有顯著臨床意義，為免疫治療耐藥患者提供了新的治療選擇。但需注意，該研究明確排除了攜帶明確驅動基因（如EGFR、ALK、MET等罕見靶點）的患者，因此其當前數據暫無法直接推導至罕見靶點人群。

對于肺癌罕見靶點患者，其治療基礎通常為靶向藥物而非免疫治療，耐藥機制與無驅動基因患者存在差異。若罕見靶點患者在靶向治療耐藥后合并免疫治療耐藥，是否適用該融合蛋白仍需進一步研究。目前該研究處于Ⅰ期探索階段，后續需開展針對不同分子分型患者的分層研究，尤其是在罕見靶點耐藥人群中的安全性與療效驗證。

值得關注的是，該研究的創新點在于通過免疫刺激劑增強PD-L1抗體的抗腫瘤效應，這一機制或可與針對罕見靶點的靶向治療形成聯合策略。未來若開展聯合療法臨床試驗，可能為罕見靶點患者在多線耐藥后提供新的治療思路，但當前階段仍需等待進一步分層研究數據的支持。

問：近期，蘇春霞教授發表的一項聯合治療方案在廣泛期小細胞肺癌患者中表現出良好的抗腫瘤活性和安全性，此外，研究團隊構建的基于外周血的免疫療效預測模型，為廣泛期小細胞肺癌患者精準分層帶來了新的思路。那么，該成果未來是否可能用于非小細胞肺癌領域？

蘇春霞教授：我們正處于一個醫學信息高度普及的時代，臨床中許多患者及家屬都會提前做足 “功課”，這也促使我們更積極地開展探索。問題中提到的廣泛期小細胞肺癌聯合治療方案及免疫療效預測模型，確實與非小細胞肺癌的診療邏輯存在差異。

在非小細胞肺癌領域，尤其是腺癌，臨床常規會檢測基因突變位點，目前已知的靶點已達89種。當靶向治療不可行時，腺癌和鱗癌患者通常采用“化療+免疫”的治療模式。其中，無突變的腺癌與鱗癌患者，需關注PD-L1表達水平及通過NGS檢測的腫瘤突變負荷等免疫相關生物標志物。研究表明，PD-L1表達越高，患者從免疫治療中獲益的可能性越大，這也解釋了部分靶向治療耐藥后PD-L1高表達患者仍能從免疫聯合治療中獲益的現象。

而小細胞肺癌的情況則有所不同。作為高度侵襲性腫瘤，其增殖速度極快，且現有研究顯示 PD-L1、TMB等指標與免疫治療療效無顯著相關性，至今缺乏可指導臨床用藥的生物標志物。值得關注的是，近年來小細胞肺癌診療已取得重要突破：一是打破了單純化療的局限，確立了 “化療+免疫”的聯合治療模式；二是在轉錄組層面發現了A亞型、Y亞型等分子分型，例如A亞型約占17%，可能是免疫治療獲益人群。但這類分型目前仍停留在科研層面，由于病理檢測標準化的難題，難以在臨床實踐中廣泛應用。因此，無論是科研團隊還是患者，都亟需一種臨床可操作、簡便且敏感的分層方法。

基于上述需求，我們在研究者發起的試驗（IIT）中，對組織、血液、糞便等樣本進行了分析。本次展示的基線組織與血液數據中，組織樣本延續了既往研究的標準化分析，探索分子亞型與免疫特征的關聯；血液樣本則聚焦液態活檢，作為無創檢測手段，其在基線及動態監測中具有顯著優勢。我們的預測模型整合了多重指標：

臨床指標：如是否存在肝轉移、骨轉移，參考黑色素瘤研究中常用的乳酸脫氫酶指標（該指標經審稿專家建議納入模型）；

生物學指標：包括細胞因子、通過全光譜流式法檢測的免疫細胞特征等。

最終，我們篩選出9-10個指標構建模型，經國內兩家中心的內部驗證及外部對照驗證，均顯示出良好的區分度，可有效識別免疫治療獲益與非獲益人群。該研究的核心創新點在于：通過動態、無創的液態活檢指標實現人群分層。未來，我們計劃通過大樣本研究進一步優化模型，推動其臨床落地，這也是本研究的初衷所在。

問：對于已經有靶向藥上市的罕見靶點的患者，如MET 14跳突，患者應該在什么治療節點選擇臨床試驗？若是沒有靶向藥上市的罕見靶點患者，如果有恰當的臨床試驗，是否建議在剛確診就去選擇臨床試驗？

周建婭教授：關于存在靶向藥物的罕見靶點患者（如MET 14跳突）及無靶向藥物的罕見靶點患者的臨床試驗選擇時機，需結合治療階段與機制綜合判斷。

對于MET 14跳突患者，一線治療階段因已有獲批靶向藥物（MET-TKI），原則上應優先選擇標準靶向治療，盡管有研究探索“MET-TKI 聯合免疫治療”，但從機制看MET突變屬驅動基因陽性，若合并PD-L1高表達，單純免疫或聯合方案療效有限，且現有小樣本數據證據不足，故一線不建議常規選免疫相關臨床試驗。而當患者接受MET-TKI治療后出現疾病進展時，建議先通過組織活檢或外周血ctDNA檢測明確耐藥機制，若為MET通路相關耐藥，可考慮參與新型 MET-TKI、雙抗、ADC類藥物等針對MET信號通路的臨床試驗，若無匹配新藥，也可在明確機制基礎上考慮“化療聯合抗血管生成藥物”或“聯合PD-1抑制劑”等方案的試驗。

對于無靶向藥物上市的罕見靶點患者，若確診時存在基于靶點機制設計的恰當臨床試驗，建議優先入組，以便在標準治療有限的情況下盡早獲得潛在有效藥物治療，同時為臨床研究提供數據支持，但需綜合評估試驗科學性與患者個體狀況。

總之，臨床試驗選擇應遵循“靶點優先、機制導向”，已有靶向藥患者在耐藥后通過基因檢測指導入組，無靶向藥患者確診后可優先考慮高質量試驗以優化治療策略。

個性化問題答疑

問：一名58歲男性患者，初治時存在MET擴增，服用MET抑制劑14個月后出現耐藥，肺部迅速進展。請問，如果想要入組臨床試驗，是要取新鮮的組織標本，還是使用既往活檢存檔的組織即可？

蘇春霞教授：患者若考慮入組臨床研究，首先需明確具體試驗的設計要求,不同臨床試驗因研究目的差異，對組織標本的要求不盡相同。部分試驗可能需要新鮮組織標本，另一些則可接受既往存檔的組織樣本，還有些試驗會限定標本采集時間在六個月內。此外，患者的實際狀況也需納入考量：若腫瘤進展部位的活檢存在較高風險，或患者身體條件不允許再次穿刺，醫生會綜合評估是否具備活檢條件。事實上，并非所有臨床試驗都強制要求重新穿刺獲取新鮮組織，患者可根據自身情況選擇合適的研究入組。

問：一名61歲MET14跳突女性患者，PD-L1表達90%。請問，是否有MET抑制劑聯合免疫治療的臨床試驗可以嘗試？聯合治療是否會增加肺炎風險？

周建婭教授：這個問題確實是很多患者關心的焦點。當患者同時存在MET14跳突和PD-L1高表達時，治療策略的選擇需遵循“有靶優先”原則。目前國內外指南及專家共識均明確推薦，MET14跳突患者應優先使用MET-TKI類靶向藥物，這是基于臨床研究數據得出的標準治療方案，其療效顯著優于傳統化療或單純免疫治療。

關于“MET 抑制劑聯合免疫治療”的臨床試驗，目前暫未見到廣泛開展的相關研究。從治療邏輯而言，驅動基因陽性患者的一線治療核心是靶向抑制突變靶點，聯合免疫治療的獲益證據尚不充分，且可能增加不良反應風險（如肺炎）?？紤]到該患者PD-L1高表達可能引發的治療選擇困惑，需特別強調：即便存在免疫治療潛在獲益的生物標志物，靶向治療仍是當前優先級最高的方案。

建議患者優先使用已上市的MET-TKI藥物，待疾病進展后再通過基因檢測評估耐藥機制，屆時可考慮參與針對耐藥靶點的臨床試驗。當前階段無需為追求“聯合治療”而選擇尚不成熟的試驗方案，以免影響標準治療的療效及安全性。

問：一名72歲MET14跳突患者，在使用MET-TKI后因出現三級外周水腫導致被迫停藥。請問，是否還有入組MET-TKI相關臨床試驗的機會？

蘇春霞教授：在臨床中，患者使用MET抑制劑后出現不良事件時往往會產生焦慮情緒，尤其是水腫這類常見不良反應。不同MET抑制劑雖均可能引發水腫，但嚴重程度存在差異，臨床研究數據顯示，卡馬替尼的各級別水腫發生率較低，患者可嘗試調整藥物。若患者已出現三級外周水腫并被迫停藥，通常會被排除在MET抑制劑相關臨床試驗之外，因多數研究對入組患者的不良反應級別有明確限制。

在此情況下，建議患者優先明確耐藥機制：通過基因檢測等手段分析腫瘤進展的原因，例如是否存在其他通路激活或二次突變，這有助于為后續治療提供精準方向。目前，針對靶向藥物耐藥機制的研究仍在深入，臨床中常見罕見靶點患者進展后出現其他通路激活的情況。若不希望接受化療，探索耐藥機制是尋找潛在治療機會的關鍵。例如，若發現旁路信號激活，可能存在雙靶點聯合治療的臨床試驗入組機會。反之，若不進行機制分析，挽救性治療通常以化療為主。因此，明確耐藥機制是當前優化治療策略的重要步驟。

問：一名KRAS G12S合并PIK3CA、TP53的63歲患者，目前采用的是四聯方案（培美+卡鉑+貝伐珠單抗+免疫），治療4次之后，又進行單免兩次，放療30次，現在出現大量心包積液和胸腔積液。請問，下一步應該如何處理？是否有合適的臨床研究入組？

蘇春霞教授：從目前癥狀來看，患者當務之急是緊急解除壓迫癥狀。建議對心包積液及胸腔積液進行引流。引流不僅能緩解患者癥狀，積液標本還可用于二代測序（NGS）檢測，以明確耐藥機制。盡管靶點耐藥機制復雜，可能無明確靶點，但該檢測仍具有重要參考價值。

在治療策略上，可分兩步實施：

緊急對癥處理：通過引流快速緩解積液導致的壓迫癥狀，為后續治療創造條件。

后續系統性治療探索：患者已接受化療聯合免疫治療，若引流后癥狀改善，可考慮嘗試抑制劑類藥物。國內部分中心正在開展相關臨床研究，這類抑制劑覆蓋泛KRAS位點（包括KRAS G12S 等小眾突變）。若無法入組臨床研究，可關注雙抗或ADC類新藥，此類藥物可能為后續治療提供新方向。

此外，若積液細胞塊的二代測序結果提示存在旁路激活或特定信號通路異常，可據此制定精準靶向治療方案。

綜上，建議優先通過引流解除癥狀，同時借助基因檢測結果匹配臨床研究或新型藥物，以制定個體化后續治療策略。

結束語

在直播最后，周建婭教授總結道： 二十余年的臨床實踐中，肺癌領域的科學突破令人振奮，精準醫學的進展尤為顯著。曾幾何時，許多患者面臨不可治愈的困境或僅有一年左右的總生存期，而現在，五年、十年甚至長期治愈的案例已不罕見。醫學的進步讓“奇跡”成為可能。

蘇春霞教授總結道：在抗癌之路上，醫生始終與患者并肩同行。如今，越來越多的患者從醫患關系轉化為朋友，而我們也見證了患者生存期延長、生活質量提升的顯著變化。每個人都懷揣著治愈的希望，唯有醫患攜手，才能在這條路上走得更遠。

蘇春霞 教授

同濟大學附屬上海市肺科醫院

出診時間：

上海市肺科醫院：

周一、周二、周四上午

專家簡介：

教授、主任醫師、博士生/博士后導師

上海市肺科醫院 腫瘤綜合診治病房主任

國家重點研發首席科學家

上海市優秀學術帶頭人/上海市東方英才計劃拔尖項目

美中抗癌協會USCACA Co-President 聯席主席

國際肺癌協作組織多學科協作委員會 委員

中華醫學會腫瘤學分會 青年委員

中國初保腫瘤臨床轉化研究專委會 主委

中國抗癌協會腫瘤藥物臨床研究專委會 常委兼秘書長

中國臨床腫瘤學會CSCO患者教育專委會 副主委

中國臨床腫瘤學會CSCO轉化專委會 常委

中國臨床腫瘤學會CSCO免疫治療專委會 常委

中國醫促會腫瘤免疫治療學分會 常委

上海市抗癌協會青年理事會 副理事長

周建婭 教授

浙江大學醫學院附屬第一醫院

出診時間：

浙江大學醫學院附屬第一醫院：

慶春院區 周一上午

總部一期 周二上午

之江院區 周四上午

專家簡介：

教授、博士生導師、主任醫師

呼吸與危重癥醫學科科主任

浙江省呼吸系統疾病臨床醫學研究中心主任

中國臨床腫瘤學會（CSCO）理事，非小細胞肺癌專委會常務委員

中華醫學會呼吸分會煙草病學組委員，醫學倫理分會學組委員

中國醫師協會呼吸醫師分會委員

浙江省醫學會呼吸病學分會副主任委員

浙江省醫師協會呼吸醫師分會副會長

國家藥監總局新藥核查專員

美國約翰霍普金斯醫院Sidney Kimmel癌癥中心訪問學者

主持國家自然基金3項，發表第一作者SCI論文10余篇，主參多項國際多中心臨床試驗。

文章聲明：本文中所涉及的信息旨在傳遞醫藥前沿信息和研究進展，不涉及診療方案推薦，臨床上請遵從醫生或其他醫療衛生專業人士的意見與指導。