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強效協同——一文了解瑞戈非尼作用機制

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腫瘤血管生成是腫瘤生長、轉移的關鍵因素。靶向抑制腫瘤血管生成是當前抗腫瘤藥物治療的熱點之一。人體中存在多種影響腫瘤血管生成的因子。其中血管內皮生長因子(VEGF)被認為是非常重要的因子之一,是多種已上市抗腫瘤血管生成靶向藥物的主要作用位點。目前常見的VEGF抑制劑主要可分為抗VEGF抗體類、VEGF受體(VEGFR)拮抗劑和VEGFR酪氨酸激酶抑制劑。瑞戈非尼是首個被報道可延長轉移性結直腸癌標準治療耐藥后患者生存時間的小分子多靶點激酶抑制劑。


瑞戈非尼于2012年09月27日由美國FDA批準上市,用于治療既往接受過以氟尿嘧啶、奧沙利鉑和伊立替康為基礎的化療,以及既往接受過或不適合接受抗血管內皮細胞生長因子(VEGF)治療、抗人表皮生長因子受體(EGFR)治療的轉移性結腸直腸癌患者,于2013年02月25日批準用于既往接受過甲磺酸伊馬替尼及蘋果酸舒尼替尼治療的局部晚期、無法手術切除或轉移性的胃腸道間質瘤,又于2017年04月27日批準用于既往接受過索拉非尼治療的肝細胞癌患者的二線治療。

2017年03月22日瑞戈非尼在我國獲批上市,用于治療轉移性結腸直腸癌和胃腸道間質瘤,之后又獲批了針對肝細胞癌的適應證,并于2018年10月納入國家醫保乙類報銷項目。目前國內除原研拜萬戈?外,揚子江、南京正大天晴、上海創諾、江蘇豪森均已獲得瑞戈非尼片仿制藥藥品注冊證書,多家企業在審評審批中。


瑞戈非尼作為一種口服多激酶抑制劑,能夠有效阻斷參與腫瘤血管生成(VEGFR-1、2、3,TIE2)、腫瘤發生(KIT、RET、RAF-1、BRAF)、腫瘤轉移(VEGFR3、PDGFR、FGFR)、腫瘤免疫(CSF1R)的多個蛋白激酶。靶點如此之多,注定瑞戈非尼不會平凡,相比他的上一任索拉非尼,瑞戈非尼其實變化不大,僅僅是在索拉非尼分子式的基礎上增加了一個F原子,但就是這么一個F原子的優化,極大的增加了瑞戈非尼的生物學活性,讓瑞戈非尼有機會在降低使用劑量的同時增加療效,可見瑞戈非尼比索拉非尼的生物利用度高很多。


此外,瑞戈非尼在抗腫瘤形成和改善腫瘤免疫微環境(TIME)方面發揮著重要作用。其中,阻斷VEGFR可以增強CTL效應,誘導DC的成熟和T細胞向腫瘤組織的遷移;靶向TIE-2則可顯著減少TIE-2陽性巨噬細胞的數量,強化CTL效應和T細胞浸潤;抑制 CSF1/CSF1R能夠阻止TAM的M2極化,重塑TIME,從而增敏免疫治療。另外,瑞戈非尼還可抑制RET、EGFR、c-MET、KIT、RAF等其它腫瘤驅動基因靶點,能夠在一定程度上克服腫瘤異質性。目前,以瑞戈非尼為基礎的靶免聯合方案在HCC的臨床前體內研究與臨床初步研究中均顯示出一致的協同增效作用,具有良好的抗腫瘤療效和安全性,或可成為聯合增敏免疫的優選方案。


*此文僅用于向醫學人士提供科學信息,不代表本平臺觀點


編輯 | 朱慧雅



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