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新冠病毒變異株KP.2來襲,高齡新冠患者應(yīng)拒絕“躺平”

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近期,新冠病毒JN.1系列變異株KP.2流行于全球多個(gè)國(guó)家,并持流行升高的態(tài)勢(shì)。 新加坡在5月5日至11日這一周,新冠病例估計(jì)數(shù)從前一周的1.37萬例大幅增加到2.59萬例,環(huán)比增長(zhǎng)89.1%,平均每天因新冠住院的患者數(shù)從181人增加到約250人 [1] 。 我國(guó)5月12日前已經(jīng)監(jiān)測(cè)到25條KP.2變異株 [2] 。 KP.2流行較早的幾個(gè)國(guó)家的研究數(shù)據(jù)顯示 , KP.2在美國(guó)、英國(guó)和加拿大的相對(duì)有效繁殖數(shù)(Re)分別是JN.1的1.22倍、1.32倍和1.26倍(圖1) [3] 。 這些結(jié)果表明,KP.2具有更高的傳染力,可能引起全球的新一輪新冠疫情 [3] 。 新冠病毒總在不知不覺中發(fā)生了突變,雖說毒力下降,但每一次的感染都會(huì)帶來危害,因此KP.2再次引發(fā)了醫(yī)療工作者與廣大市民對(duì)新冠病毒流行及COVID-19重癥高風(fēng)險(xiǎn)人群的關(guān)注。


圖1.美國(guó)、英國(guó)和加拿大的KP.2的相對(duì)有效繁殖數(shù)(Re)

高齡人群(≥65歲)是重癥高風(fēng)險(xiǎn)人群之一。高齡人群感染新冠病毒后住院、死亡風(fēng)險(xiǎn)與年齡大小相關(guān)[4,5]。根據(jù)美國(guó)CDC的公開數(shù)據(jù)顯示,以18~29歲人群感染新冠病毒后的住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)為基線來比較,50~64歲、65~74歲、75~84歲、85歲以上人群的住院風(fēng)險(xiǎn)分別提高了3.1倍、5倍、9.3倍和15倍,死亡風(fēng)險(xiǎn)分別提高了25倍、60倍、140倍和360倍(表1)[4]。此外研究發(fā)現(xiàn),≥65歲和18–64歲長(zhǎng)新冠發(fā)生率分別為45.4%和35.4%[5] ,長(zhǎng)新冠發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)隨著年齡的增長(zhǎng)而增加。無論是COVID-19急性期,還是COVID-19后期,高齡人群均面臨著新冠病毒帶來的損傷風(fēng)險(xiǎn),這與高齡人群的免疫系統(tǒng)、合并癥等多個(gè)因素相關(guān)。高齡人群免疫系統(tǒng)的機(jī)能下降,身體識(shí)別和清除新冠病毒的能力也隨之降低,導(dǎo)致高齡人群更易感染新冠病毒。高齡人群感染新冠病毒后更易患上重癥。此外,高齡人群常合并不僅一種基礎(chǔ)疾病, 新冠病毒感染后會(huì)使原有基礎(chǔ)疾病加重[6] 。

表1.各個(gè)年齡段的新冠感染、住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)


高齡人群的免疫功能減退

高齡人群由于免疫系統(tǒng)的機(jī)能下降,削弱了人體清除新冠病毒的能力[7],導(dǎo)致高齡人群更易感染新冠病毒。免疫系統(tǒng)通過先天免疫和適應(yīng)性免疫識(shí)別新冠病毒,先天免疫通過樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞表達(dá)的Toll樣受體(TLR)識(shí)別新冠病毒,產(chǎn)生抗病毒I型干擾素(IFN)和細(xì)胞因子,如IL-6、IL-1β、TNF,繼而招募中性粒細(xì)胞等免疫細(xì)胞并發(fā)揮更大的抗病毒效應(yīng)。適應(yīng)性免疫在病毒抗原呈遞給CD4+T和CD8+T細(xì)胞后啟動(dòng),IFN-γ激活巨噬細(xì)胞,CD8+T細(xì)胞殺死感染細(xì)胞,CD4+T細(xì)胞幫助B細(xì)胞產(chǎn)生高親和力IgG抗體。但免疫過度反應(yīng)可能導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴,引發(fā)并發(fā)癥和死亡[8]。

高齡人群發(fā)生自然衰老,導(dǎo)致免疫系統(tǒng)功能下降,對(duì)呼吸道病毒易感性增加。免疫介導(dǎo)的炎癥或炎癥性衰老隨年齡增長(zhǎng)而增加,與合并癥共同作用,進(jìn)一步增加了他們感染新冠病毒的風(fēng)險(xiǎn)(圖2)[8,9]。


圖2.先天免疫系統(tǒng)和適應(yīng)性免疫系統(tǒng)與新冠相關(guān)的年齡變化

高齡人群的淋巴組織和非淋巴組織的功能下降,初級(jí)淋巴器官的退化降低了原始T和B淋巴細(xì)胞的產(chǎn)生,這導(dǎo)致向次級(jí)淋巴器官和抗原相遇部位的遷移減少(圖3)[8]。這種遷移減少意味著免疫系統(tǒng)在識(shí)別和應(yīng)對(duì)病原體時(shí)的能力減弱,從而使得高齡人群在面對(duì)新冠病毒等病原體時(shí),感染的風(fēng)險(xiǎn)增加。


圖3.衰老與免疫組織

高齡COVID-19患者更易患上重癥

高齡人群的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶2(ACE2)的表達(dá)增加,年齡越高,表達(dá)越多。ACE2是SARS-CoV-2進(jìn)入宿主體內(nèi)和傳播的主要受體。ACE2的過表達(dá)可誘發(fā)病毒在肺部復(fù)制并增強(qiáng)血管通透性,從而導(dǎo)致感染嚴(yán)重程度增加。由于高齡人群普遍使用ACE抑制劑(ACEI)和血管緊張素II受體1型阻滯劑(ARB),導(dǎo)致ACE2的過表達(dá)更頻繁。使用這些藥物還會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞溶質(zhì)pH值降低,從而加速病毒通過ACE2受體進(jìn)入宿主體內(nèi)[10]。另一方面,高齡人群可發(fā)生免疫失調(diào)和腸道微生物群的變化,從而導(dǎo)致細(xì)胞因子風(fēng)暴發(fā)生。性激素減少、氧化應(yīng)激和線粒體功能障礙、合并癥、營(yíng)養(yǎng)和活動(dòng)度下降等也使高齡患者面臨并發(fā)癥和疾病嚴(yán)重程度增加的風(fēng)險(xiǎn)(圖4)[10]。


圖4.高齡COVID-19患者疾病嚴(yán)重程度的相關(guān)機(jī)制和危險(xiǎn)因素

此外,高齡COVID-19患者的新冠病毒轉(zhuǎn)陰時(shí)間較長(zhǎng),嚴(yán)重影響預(yù)后。研究顯示,大于60歲的高齡感染者病毒脫落時(shí)間長(zhǎng)于60歲以下感染者,且年齡越大的人群感染后癥狀越重,病死率越高(圖5)[11]。


圖5.不同年齡組鼻咽拭子新冠病毒核酸檢測(cè) Ct值

高齡COVID-19患者加重基礎(chǔ)疾病

高血壓、糖尿病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病等慢性病患病率隨著年齡增大而增加。≥60歲的高血壓患病率為53.2%,而在≥80歲的高齡人群中,高血壓的患病率接近90%[12];2020年發(fā)表的一項(xiàng)關(guān)于中國(guó)大陸人群的大型橫斷面研究結(jié)果顯示,60~69歲糖尿病患病率為28.8%,在≥70歲的人群中糖尿病患病率為31.8%[13];一項(xiàng)流行病學(xué)調(diào)查研究顯示歐美國(guó)家60歲以上帕金森病患病率達(dá)到1%,80歲以上超過4%,我國(guó)65歲以上人群患病率為1.7%[14]。高齡人群中常見的慢性病會(huì)對(duì)免疫系統(tǒng)產(chǎn)生負(fù)面影響,不僅降低了身體的抵抗力,還可能與新冠病毒相互作用,加劇病情。例如,在糖尿病患者中,由于免疫功能受損和介導(dǎo)病毒入侵的酶如ACE2和TMPRSS2表達(dá)增加,糖尿病患者更容易受到與SARS-CoV-2感染相關(guān)的不良后果的影響,可能會(huì)導(dǎo)致炎癥因子風(fēng)暴(圖6)[15]。此外,SARS-CoV-2感染會(huì)降低胰島素水平和分泌,并誘導(dǎo)β細(xì)胞凋亡。因此,SARS-CoV-2可能會(huì)導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生或促進(jìn)從糖尿病前期狀態(tài)到全面糖尿病的快速轉(zhuǎn)變[16]。


圖6.COVID-19 與糖尿病的病理生理機(jī)制

高齡COVID-19患者盡早

抗病毒藥物治療,減少不良結(jié)局

由于高齡人群感染新冠后可能無典型癥狀, 或無法清楚地描述癥狀, 甚至新冠病毒感染的癥狀與呼吸道慢性疾病癥狀難以區(qū)分,需要家屬或照護(hù)者密切觀察高齡人群的日常表現(xiàn)[6]。一旦高齡人群感染新冠后, 盡早抗病毒小分子藥物治療,減少不良結(jié)局。一項(xiàng)研究納入年齡≥50歲的新冠患者的研究結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,3CL蛋白酶抑制劑組患者的住院率降低40%,死亡風(fēng)險(xiǎn)減少71%[17]。

我國(guó)首個(gè)具有自主知識(shí)產(chǎn)權(quán)3CL蛋白酶靶點(diǎn)抗新冠病毒小分子創(chuàng)新藥——先諾特韋片/利托那韋Ⅱ/Ⅲ期臨床研究亞組結(jié)果[18]顯示,在544例具有伴有至少一項(xiàng)重癥高風(fēng)險(xiǎn)因素的患者中,先諾特韋/利托那韋組顯著縮短11種癥狀持續(xù)恢復(fù)時(shí)間,中位差值為60.4小時(shí),其中高齡患者療效更為顯著,中位差值為93.5小時(shí),且越早使用先諾特韋/利托那韋治療,病毒載量下降越多。在癥狀出現(xiàn)48小時(shí)內(nèi)用藥患者病毒載量下降98.2%(-1.74 log10拷貝/mL)(圖7)。


圖7.在mITT1亞組人群分析中,11個(gè)目標(biāo)COVID-19癥狀持續(xù)恢復(fù)的時(shí)間

面對(duì)潛在的新一輪新冠疫情,高齡COVID-19人群感染新冠病毒,依然面臨著住院、嚴(yán)重并發(fā)癥、死亡的嚴(yán)重風(fēng)險(xiǎn)。高齡COVID-19患者應(yīng)拒絕“躺平”,盡早使用抗新冠病毒藥物治療。

參考資料:

[1] 新加坡衛(wèi)生部. https://www.moh.gov.sg/news-highlights/details/update-on-covid-19-situation

[2] 國(guó)家疾病預(yù)防控制局. 新冠病毒KP.2變異株,你需要了解的都在這里. https://www.ndcpa.gov.cn/jbkzzx/c100040/common/content/content_1790256310614077440.

[3] Yu Kaku, Keiya Uriu, Yusuke Kosugi, et al. Virological characteristics of the SARS-CoV-2 KP.2 variant. doi: https://doi.org/10.1101/2024.04.24.590786 IF: NA NA NA.

[4] https://archive.cdc.gov/www_cdc_gov/coronavirus/2019-ncov/covid-data/investigations-discovery/hospitalization-death-by-age.html

[5] Li J, Zhou Y, Ma J, et al. The long-term health outcomes, pathophysiological mechanisms and multidisciplinary management of long COVID. Signal Transduct Target Ther. 2023 Nov 1;8(1):416.

[6] 齊海梅,王建業(yè),中華預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)老年病預(yù)防與控制專業(yè)委員會(huì),等.中國(guó)老年人新型冠狀病毒感染居家管理指導(dǎo)意見(2023)[J].中華老年醫(yī)學(xué)雜志,2023,42(4):386-392.

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[11]劉怡欣,曹立,郝秋奎等. 新型冠狀病毒奧密克戎變異株感染者呼吸道排毒規(guī)律研究. 病毒學(xué)報(bào). 2024,40(02)

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[13]國(guó)家老年醫(yī)學(xué)中心,中華醫(yī)學(xué)會(huì)老年醫(yī)學(xué)分會(huì),中國(guó)老年保健協(xié)會(huì)糖尿病專業(yè)委員會(huì). 中國(guó)老年糖尿病診療指南(2024版)[J]. 中華糖尿病雜志,2024,16(02):147-189.

[14]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)病學(xué)分會(huì)帕金森病及運(yùn)動(dòng)障礙學(xué)組,中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)帕金森病及運(yùn)動(dòng)障礙學(xué)組. 中國(guó)帕金森病治療指南(第四版)[J]. 中華神經(jīng)科雜志,2020,53(12):973-986.

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*此文僅用于向醫(yī)學(xué)人士提供科學(xué)信息,不代表本平臺(tái)觀點(diǎn)


編輯 | 邢亞琳


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