四川
衰老是隨著衰老細胞在多個器官中的積累而進行的。與年輕細胞相比，這些細胞表現出更大的尺寸，這進一步促進了年齡相關的疾病的發生。然而，關于這種增大的細胞結構在衰老過程中發生的分子機制仍然知之甚少。
近日，來自日本大阪大學的研究團隊在Cellular Signalling雜志發表題為“AP2A1 modulates cell states between senescence and rejuvenation”的文章。
該研究發現，AP2A1在衰老細胞中表達上調，而敲除AP2A1可逆轉衰老相關的表型，表現出細胞年輕化的特征。有趣的是，而AP2A1在年輕細胞中的過度表達會促進衰老表現。
研究人員首先對不同傳代次數的成纖維細胞中AP2A1含量進行分析，發現隨著傳代次數的增加，AP2A1在全細胞裂解物和提取的應力纖維中的表達均增加。此外，AP2A1在衰老細胞中具有很強的排列性，而在年輕細胞中觀察到的AP2A1分布更為分散和隨機。
隨后，研究人員使用兩種不同的小干擾RNA （siRNA）處理衰老細胞P30中的AP2A1。結果發現，AP2A1沉默后，衰老細胞的細胞體積減小，單個應力纖維更薄，增殖能力得到顯著改善。而在較年輕P10細胞中過表達AP2A1可顯著加劇衰老表現。這些發現表明AP2A1表達可調節衰老和再生之間的細胞狀態。
從機制上說，衰老細胞通過增大的粘著斑（FAs）使其牢固的錨定在基底上，從而維持大細胞結構。
總的來說，該研究明確AP2A1在調節衰老進程和返老還童中的重要作用，有望作為一種新的衰老標記物和年齡相關疾病的潛在治療靶點。
參考文獻：
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0898656825000294?via%3Dihub
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