酸性土壤占據全球 30%的陸地面積和 50%的潛在可耕地面積[1]。鋁（Al）毒是酸性土壤中限制作物生產的主要因素，也是酸沉降導致森林退化的重要原因，威脅著全球農業和生態環境安全[2,3]。植物在長期的進化過程中形成了多種應對鋁脅迫的策略，其中轉錄因子STOP1調控的根尖有機酸分泌是核心抗鋁機制，相關研究已取得深入的進展[4-8]，但植物如何感知鋁離子并將信號傳遞至STOP1進而啟動抗鋁響應這個最關鍵的科學問題直到最近才取得突破性進展。浙江大學鄭紹建團隊在2024年發現了首個植物鋁離子受體PSKR1/ALR1，并揭示了植物根細胞從鋁離子感知到核心轉錄因子STOP1積累，再到有機酸分泌的完整信號通路(點擊查看：）。盡管如此，受體ALR1的活性或功能如何受到調控以更好地調節鋁離子信號和整條信號通路的轉導強度仍不清楚。

近日，該團隊在Nature Plants在線發表了題為

The PP2CHs- and PBL27-mediated phosphorylation switch of aluminum ion receptor PSKR1/ALR1 controls plant aluminum sensing ability

該研究首先通過定量磷酸化蛋白質組學分析，發現鋁受體ALR1的兩個Ser位點（S696/698）的磷酸化水平受到鋁脅迫的快速抑制。進一步研究發現，ALR1S696/698的去磷酸化能夠促進ALR1與共受體BAK1的互作及相互磷酸化，進而激活STOP1依賴的抗鋁信號通路。同時，研究發現PP2C蛋白磷酸酶H亞家族成員PP2CH1/2負責ALR1S696/698的去磷酸化。鋁離子能夠快速誘導PP2CHs蛋白累積并促進其與受體ALR1的互作。PP2CHs功能缺失能夠顯著提高ALR1S696/698的磷酸化水平，進而抑制STOP1依賴的抗鋁信號途徑。不僅如此，該研究還鑒定到一個類受體胞質激酶PBL27負責ALR1S696/698的磷酸化，從而負調控植物抗鋁性。綜上，PP2CH1/2和PBL27控制的ALR1S696/698磷酸化平衡在鋁信號傳導和抗性中起著至關重要的作用。

圖1. ALR1S696/698磷酸化水平調控植物抗鋁性

鑒于ALR1（又名PSKR1）同時是短肽激素PSK的受體[10]，因此該團隊所發現的鋁離子受體作為一個特殊的受體同時感知和介導生長信號和抗鋁信號：其胞外結構域感知PSK信號，胞內結構域感知鋁信號。該研究解析了鋁離子受體ALR1活性的調控途徑和關鍵調控位點，并揭示磷酸酶/激酶介導的抗鋁信號增強/減弱的平衡機制，以防止抗性通路的過度激活（圖2）。由此，對ALR1活性調控機制的研究有望平衡乃至協同植物的生長發育和抗鋁響應，使得植物在滿足抗鋁需求的同時，達到生長最大化的目的，進而為提高酸性土壤上作物的生產力提供理論依據和新的基因資源。

圖2. 鋁受體ALR1活性調控機制

這是該團隊近一年時間內繼發現首個植物細胞鋁離子受體（Ding et al. 2024. Cell Research. 34:281-294），營養吸收組織根毛有限生長調控模塊（Cui et al. 2024. Current Biology. 34:313-326)，磷信號轉導及植酸磷InsP6合成調控復合體（Xu et al. 2024. Nature Communications. 15:5107）和類受體激酶WAKL4介導的植物主動降低鎘累積的新機制（Yuan et al. 2024. Nature Communications. 15:9537 ）之后的又一個富有創新意義的研究成果。

浙江大學生命科學學院博士后徐晨為該論文的第一作者，丁忠杰研究員和鄭紹建教授為通訊作者。此外，浙江大學生命科學學院金崇偉教授、法國巴黎薩克雷大學Moussa Benhamed教授等合作者也為該研究作出了重要貢獻。該研究受國家重點研發計劃、國家自然科學基金、國家資助博士后研究人員計劃的資助。

論文鏈接：

https://www.nature.com/articles/s41477-025-01983-1