福茶之心

茶覺(jué)先生，食茶交友。

茶作為一種無(wú)酒精的健康飲品，具有抗肥胖、降血脂、降血糖、抗氧化、抗衰老、提高免疫力，以及調(diào)節(jié)腸道菌群等多種生理功能。

2009年真樅水仙，購(gòu)買(mǎi)添加微信fjtea001

今年2月，美國(guó)FDA（美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局）將茶納入其新發(fā)布的健康食品新規(guī)定，標(biāo)志著其健康功能獲國(guó)際權(quán)威認(rèn)可，對(duì)茶行業(yè)意義重大；與此同時(shí)，“健康中國(guó)2030戰(zhàn)略”與“體重管理年”行動(dòng)的縱深推進(jìn)，越來(lái)越多的人選擇端起茶杯替代高糖飲料，這一消費(fèi)行為的結(jié)構(gòu)性轉(zhuǎn)變，使得市場(chǎng)對(duì)茶葉功能成分的關(guān)注度再次提高。

（圖源：中國(guó)政府網(wǎng)）

近年來(lái)，隨著分子生物學(xué)等研究手段的迅速發(fā)展，茶葉活性成分健康功能研究已邁向更高層次。2024年，國(guó)內(nèi)外研究者主要通過(guò)細(xì)胞試驗(yàn)及動(dòng)物試驗(yàn)等方式，深入探討茶葉主要活性成分的健康功能及其作用機(jī)制。研究重點(diǎn)聚焦于茶葉調(diào)節(jié)代謝、延緩衰老和提高免疫三大核心健康屬性，相關(guān)研究結(jié)論為茶葉的健康價(jià)值提供了全新的科學(xué)依據(jù)，并有效推動(dòng)了全球范圍內(nèi)茶葉健康消費(fèi)的增長(zhǎng)。

本期系統(tǒng)總結(jié)了2024年國(guó)內(nèi)外關(guān)于茶葉活性成分健康功能的最新研究進(jìn)展，旨在為以健康屬性為驅(qū)動(dòng)力的茶產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展提供理論支撐。

01兒茶素類物質(zhì)的健康功能研究進(jìn)展

2024年，兒茶素的健康功能研究主要聚焦于改善代謝紊亂、延緩衰老及調(diào)節(jié)免疫3個(gè)核心領(lǐng)域。

//兒茶素類物質(zhì)的調(diào)節(jié)代謝作用

糖脂代謝的穩(wěn)態(tài)對(duì)于機(jī)體正常生命活動(dòng)具有重要作用。大量研究表明，兒茶素具有調(diào)節(jié)代謝紊亂的生物活性，在改善糖尿病、肥胖、非酒精性肝病、動(dòng)脈粥樣硬化、高尿酸血癥等疾病中發(fā)揮重要作用。更深入的機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，兒茶素維持機(jī)體糖脂代謝穩(wěn)態(tài)的功能主要與其抗氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)糖脂代謝相關(guān)酶活性、保護(hù)腸道屏障、重塑腸道菌群、促進(jìn)白色脂肪褐化等作用相關(guān)，這很大程度上依賴于兒茶素的益生元作用。

兒茶素的高生物活性與低生物利用度之間的矛盾，一直是困擾研究人員的科學(xué)難題。研究人員發(fā)現(xiàn)兒茶素?zé)o法在小腸中完全被吸收，而是進(jìn)入大腸中被腸道菌群發(fā)酵代謝。目前，隨著16SrRNA測(cè)序技術(shù)的成熟，兒茶素與腸道菌群間的相互作用，以及其通過(guò)腸道微生物介導(dǎo)的調(diào)節(jié)代謝效果也逐漸被解析：

研究發(fā)現(xiàn)，4種典型的兒茶素（EC、EGC、ECG、EGCG）均能有效改善高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖、糖脂代謝紊亂、肝臟脂肪變性、內(nèi)毒素血癥，并且同時(shí)具有C-3沒(méi)食子酰基和B-5'羥基結(jié)構(gòu)的EGCG的改善效果最佳。

另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，兒茶素可以通過(guò)調(diào)節(jié)腸道微生物或腸道代謝物來(lái)緩解高尿酸癥狀。

由于不同個(gè)體間的腸道微生物組成與結(jié)構(gòu)差異巨大，兒茶素介導(dǎo)的腸道菌群調(diào)節(jié)代謝作用往往不夠穩(wěn)定，因此，利用納米載體技術(shù)提高兒茶素的生物利用度備受關(guān)注：

利用EGCG自氧化形成的自組裝納米粒子具有良好生物安全性與肝臟氧化還原調(diào)節(jié)活性，有望成為抗氧化的食品添加劑，克服EGCG的不穩(wěn)定性與肝毒性局限。

一種兒茶素/蛋白基NO供體共遞送納米系統(tǒng)，體內(nèi)和體外試驗(yàn)均表明其安全無(wú)毒副作用，并具有雙重靶向、多協(xié)同抗動(dòng)脈粥樣硬化等優(yōu)點(diǎn)。

一種負(fù)載EGCG和酪醇的殼聚糖/卵磷脂納米粒，能有效降低糖尿病小鼠的空腹血糖水平，提升肝臟谷胱甘肽含量、增強(qiáng)肝細(xì)胞活力、降低活性氧水平、下調(diào)糖異生相關(guān)基因及炎癥基因表達(dá)，從而發(fā)揮降血糖作用。

//兒茶素類物質(zhì)的延緩衰老作用

機(jī)體衰老進(jìn)程與機(jī)體的氧化應(yīng)激水平高度關(guān)聯(lián)。細(xì)胞內(nèi)活性氧逐步累積，會(huì)對(duì)生物大分子，包括脫氧核糖核酸（DNA）、蛋白質(zhì)及脂質(zhì)造成損傷，這種損傷的持續(xù)積累會(huì)加速機(jī)體衰老的進(jìn)程。兒茶素憑借其酚羥基結(jié)構(gòu)，具備了強(qiáng)大的抗氧化能力，它能夠直接與自由基發(fā)生反應(yīng)，使自由基轉(zhuǎn)化為相對(duì)穩(wěn)定的物質(zhì)，以此減少氧化應(yīng)激對(duì)細(xì)胞的損害。

在魚(yú)藤酮誘導(dǎo)的氧化損傷細(xì)胞模型中，EGCG能顯著提升細(xì)胞存活率與抗氧化酶活性，降低活性氧和丙二醛水平。

在丙烯醛誘導(dǎo)的衰老秀麗線蟲(chóng)模型中，500 μmolEGCG能有效抑制活性氧與脂褐素產(chǎn)生，增強(qiáng)抗氧化酶活性，降低丙二醛水平，使線蟲(chóng)平均壽命延長(zhǎng)約32.5%。

在碘酸鈉誘導(dǎo)的年齡相關(guān)性黃斑變性大鼠模型中，EGCG能上調(diào)Nrf2表達(dá)，激活下游通路，增強(qiáng)機(jī)體清除氧自由基能力，抑制視網(wǎng)膜氧化損傷。

鐵死亡作為一種鐵離子依賴、由氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞程序性死亡方式，在多種疾病的發(fā)生發(fā)展進(jìn)程中起重要作用。研究表明，蛛網(wǎng)膜下腔出血與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的鐵代謝失調(diào)及鐵死亡密切相關(guān)。EGCG能抑制氧合血紅蛋白誘導(dǎo)的血紅素氧合酶1過(guò)度表達(dá)，并通過(guò)調(diào)控血紅素氧合酶1實(shí)現(xiàn)對(duì)鐵代謝的重編程，有效阻止亞鐵離子的積聚，從而緩解星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞所面臨的氧化應(yīng)激狀況。這一發(fā)現(xiàn)為相關(guān)疾病的防治提供了新的研究思路與潛在的干預(yù)靶點(diǎn)。

//兒茶素類物質(zhì)的調(diào)節(jié)免疫作用

EGCG能有效抑制致病性細(xì)菌增殖，在體外及體內(nèi)試驗(yàn)均呈現(xiàn)出極強(qiáng)的抗炎活性，在多種炎癥性疾病治療中展現(xiàn)出卓越的應(yīng)用前景。

在高脂飲食誘導(dǎo)的沙門(mén)氏菌感染小鼠模型中，EGCG顯著抑制了沙門(mén)氏菌的生長(zhǎng)，促進(jìn)脫硫弧菌和糞甾烷生成真桿菌等有益菌的生長(zhǎng)，抑制高脂飲食引起的促炎因子的釋放和腸道緊密連接蛋白的損失，最終改善由沙門(mén)氏菌感染引起的腸道炎癥。

另一方面，EGCG還可以增強(qiáng)腸道的生理屏障和免疫屏障。試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，EGCG能夠顯著改善人體內(nèi)由葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎狀況。

02兒茶素氧化聚合物的健康功能研究進(jìn)展

兒茶素氧化聚合物是兒茶素在氧化條件下通過(guò)聚合反應(yīng)生成的一類化合物，廣泛存在于半發(fā)酵茶及發(fā)酵茶中，主要包括聚酯型兒茶素、茶黃素、茶紅素和茶褐素等。它們不僅在茶葉品質(zhì)形成中發(fā)揮重要作用，還和茶葉健康作用關(guān)系緊密。

//兒茶素氧化聚合物的調(diào)節(jié)代謝作用

聚酯型兒茶素是兒茶素常見(jiàn)的二聚體，具有降血糖和抗炎作用。

一項(xiàng)研究表明，聚酯型兒茶素能夠保護(hù)血糖穩(wěn)態(tài)、降低肝臟脂肪變性、激活胰島素信號(hào)通路和GLP-1信號(hào)通路，以及改善腸道微生物群失調(diào)，從而緩解糖尿病。從機(jī)制層面而言，聚酯型兒茶素可能通過(guò)調(diào)節(jié)腸-肝軸來(lái)改善代謝紊亂，為未來(lái)糖尿病治療提供了新的視角。

抑制α-葡萄糖苷酶活性被認(rèn)為是控制餐后血糖水平的有效方法。

研究證明了茶黃素-3, 3'-雙沒(méi)食子酸酯對(duì)α-葡萄糖苷酶有較好的抑制作用，且存在劑量依賴關(guān)系。

茶黃素-3, 3'-雙沒(méi)食子酸酯干預(yù)能夠有效降低空腹血糖值和血脂濃度，保護(hù)糖尿病大鼠肝臟和腎臟的正常功能，改善細(xì)胞形態(tài)學(xué)異常變化，為糖尿病并發(fā)癥的預(yù)防和治療提供了新思路。

作為黑茶中的特征性成分和生物活性物質(zhì)，茶褐素在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抗炎、抗氧化及改善腸道微生物群等方面展現(xiàn)出卓越的生物活性。

在高脂飲食誘導(dǎo)的代謝紊亂模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)，茶褐素可以通過(guò)改變腸道微生物群落組成和代謝產(chǎn)物，顯著減輕高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖、胰島素抵抗和肝臟炎癥。

研究酶促茶褐素、堿性茶褐素和普洱茶茶褐素的結(jié)構(gòu)特性及健康作用，結(jié)果表明普洱茶茶褐素干預(yù)能顯著控制小鼠體重增長(zhǎng)，改善血糖和血脂水平，并調(diào)節(jié)腸道微生物群。

除了對(duì)代謝綜合征具有改善作用，茶褐素還顯示出保護(hù)神經(jīng)的潛力。 研究表明，茶褐素能夠減輕高脂飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠的海馬損傷，通過(guò)調(diào)節(jié)MARK4/NLRP3信號(hào)通路，抑制神經(jīng)炎癥、突觸可塑性和神經(jīng)元凋亡。

茶褐素還能有效改善菲誘導(dǎo)的高尿酸血癥和腸道功能障礙。

//兒茶素氧化聚合物的延緩衰老作用

在衰老相關(guān)研究領(lǐng)域，通過(guò)注射D-半乳糖構(gòu)建衰老模型小鼠中發(fā)現(xiàn)，茶黃素-3, 3'-雙沒(méi)食子酸酯可通過(guò)提升睪丸組織抗氧化能力，上調(diào)睪丸標(biāo)志酶活性和睪酮合成代謝，改善睪丸生精功能障礙。

茶褐素還能通過(guò)調(diào)節(jié)能量代謝和線粒體凋亡，增強(qiáng)C2C12細(xì)胞的增殖，從而發(fā)揮保護(hù)骨骼肌細(xì)胞的作用。

研究發(fā)現(xiàn)，茶褐素促進(jìn)了骨骼肌細(xì)胞從增殖狀態(tài)向分化狀態(tài)的轉(zhuǎn)變，并激活了細(xì)胞內(nèi)TCA循環(huán)和氧化磷酸化，為骨骼肌再生和修復(fù)提供能量，同時(shí)延緩了衰老進(jìn)程。

//兒茶素氧化聚合物的調(diào)節(jié)免疫作用

結(jié)節(jié)性皮膚病是一種病毒感染型的動(dòng)物疫病，正嚴(yán)重威脅著全球養(yǎng)殖業(yè)。

對(duì)100種抗病毒藥物的體外篩選，發(fā)現(xiàn)茶黃素在病毒進(jìn)入細(xì)胞和復(fù)制階段均表現(xiàn)出顯著的抑制作用，為結(jié)節(jié)性皮膚病病毒的藥物開(kāi)發(fā)提供了新的研究方向。

茶褐素對(duì)葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎也有較好的治療和預(yù)防效果。

茶褐素能夠抑制葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)小鼠腸道上皮細(xì)胞中TLR2&4介導(dǎo)的MAPK、NF-κB和AKT信號(hào)通路的激活，從而能夠顯著緩解葡聚糖硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎，表現(xiàn)出較好的治療和預(yù)防效果。

//兒茶素氧化聚合物的抗氧化作用

氧化應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡是腎缺血再灌注損傷的重要病理過(guò)程。

采用C57BL/6J雄性小鼠建立缺血45 min再灌注24 h的腎缺血再灌注損傷模型，并以茶黃素進(jìn)行干預(yù)。發(fā)現(xiàn)茶黃素干預(yù)組大鼠腎濾過(guò)功能、腎組織損傷及抗氧化能力明顯改善，細(xì)胞凋亡水平降低。

研究發(fā)現(xiàn)茶黃素能夠通過(guò)調(diào)節(jié)p53/GPx-1通路抑制細(xì)胞凋亡和氧化應(yīng)激對(duì)腎缺血再灌注損傷發(fā)揮保護(hù)作用，有成為預(yù)防和治療腎缺血再灌注損傷藥物的潛力。

//兒茶素氧化聚合物的其他健康作用

基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）是一類能夠水解肽鍵、分解蛋白質(zhì)的蛋白家族，對(duì)齲齒發(fā)病機(jī)制和樹(shù)脂粘接修復(fù)方式中膠原蛋白的降解都具有重要影響。

茶黃素（TF1）、茶黃素-3-沒(méi)食子酸酯（TF2A）、茶黃素-3'-沒(méi)食子酸酯（TF2B）和茶黃素雙沒(méi)食子酸酯（TF3）對(duì)基質(zhì)金屬蛋白酶-2的活性均有抑制作用，抑制基質(zhì)金屬蛋白酶-2活性的能力順序?yàn)門(mén)F1>TF2B>TF2A>TF3。

對(duì)秀麗隱桿線蟲(chóng)在紫外線脅迫后的短時(shí)間內(nèi)喂食茶黃素，有助于秀麗隱桿線蟲(chóng)進(jìn)入應(yīng)激誘導(dǎo)睡眠狀態(tài)，促進(jìn)其生物體的恢復(fù)。

研究 茶黃素雙沒(méi)食子酸酯的緩解便秘作用 ，結(jié)果表明 ，茶黃素雙沒(méi)食子酸酯和 莫沙必利均能增加糞便含水量并促進(jìn)胃腸動(dòng)力，但茶黃素雙沒(méi)食子酸酯在恢復(fù)胃泌素、胃動(dòng)素等興奮性神經(jīng)遞質(zhì)方面更有效。此外，TF3能夠獨(dú)特地調(diào)節(jié)腸道菌群結(jié)構(gòu)，并在門(mén)水平上恢復(fù)細(xì)菌群落的平衡，突出了其通過(guò)調(diào)節(jié)腸道菌群以緩解便秘方面的獨(dú)特作用。

03茶氨酸的健康功能研究進(jìn)展

//茶氨酸的抗焦慮和保護(hù)神經(jīng)活性作用

心理壓力是導(dǎo)致抑郁、情緒波動(dòng)和心血管等疾病的主要原因之一。

在臨床隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中，每日攝入200～400 mg的L-茶氨酸有助于減輕暴露于壓力條件下的人的壓力和焦慮。

在細(xì)胞試驗(yàn)中，驗(yàn)證了L-茶氨酸能夠維持神經(jīng)細(xì)胞的靜息狀態(tài)并具有神經(jīng)修復(fù)作用。

轉(zhuǎn)錄組和網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)分析結(jié)果表明，EGCG主要通過(guò)抑制氧化應(yīng)激、調(diào)節(jié)脂肪酸代謝和淀粉樣蛋白毒性應(yīng)激來(lái)維持細(xì)胞靜息態(tài)；L-茶氨酸則通過(guò)促進(jìn)軸突生長(zhǎng)、調(diào)節(jié)神經(jīng)代謝和突觸功能發(fā)揮作用。EGCG/L-茶氨酸聯(lián)合應(yīng)用對(duì)細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)的調(diào)節(jié)更為廣泛和溫和，能有效減少對(duì)細(xì)胞的刺激作用。

//茶氨酸的延緩衰老作用

活性羰基物質(zhì)是一類具有一個(gè)或多個(gè)羰基的化合物，如丙烯醛、丙酮醛和乙二醛。丙烯醛是一種普遍存在的不飽和醛，具有誘導(dǎo)DNA鏈斷裂和降低DNA損傷修復(fù)的作用，能修飾細(xì)胞蛋白，改變其功能，甚至導(dǎo)致細(xì)胞死亡，最近丙烯醛被國(guó)際癌癥研究機(jī)構(gòu)認(rèn)定為可能增加人類致癌風(fēng)險(xiǎn)。

利用D-半乳糖誘導(dǎo)的L6骨骼肌衰老細(xì)胞模型進(jìn)行體內(nèi)試驗(yàn)， 結(jié)果表明，茶氨酸處理提高了細(xì)胞活力和抗氧化酶活性，同時(shí)降低了促炎因子和晚期糖基化終產(chǎn)物的水平。

茶氨酸能夠減少與衰老相關(guān)的β-半乳糖苷酶陽(yáng)性細(xì)胞，降低活性氧和丙二醛水平，保持線粒體功能，抑制細(xì)胞凋亡，緩解G2/M期細(xì)胞周期停滯。

//茶氨酸對(duì)肝臟損傷的預(yù)防作用

EGCG在低濃度下表現(xiàn)出抗氧化活性，但過(guò)量EGCG會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞促氧化，進(jìn)一步引起組織損傷。

以300 mg/kg的L-茶氨酸給藥ICR小鼠7 d可通過(guò)調(diào)節(jié)Nrf2信號(hào)和谷胱甘肽穩(wěn)態(tài)，顯著緩解高劑量EGCG引起的氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)。

代謝組學(xué)結(jié)果顯示，L-茶氨酸主要通過(guò)調(diào)節(jié)氨基酸代謝，尤其是色氨酸代謝來(lái)保護(hù)高劑量EGCG誘導(dǎo)的小鼠肝損傷。

體內(nèi)試驗(yàn)表明，茶氨酸可減輕急性酒精導(dǎo)致的肝組織損傷，降低血清天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶和丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶水平，降低肝臟甘油三酯、丙二醛、活性氧、TNF-α、IL-6和IL-1β水平。

L-茶氨酸能提高乙醇代謝酶的活性，降低血清中乙醇和乙醛的水平。

//茶氨酸對(duì)熱應(yīng)激損傷的修復(fù)作用

熱應(yīng)激是指高溫高濕引起的機(jī)體不良反應(yīng)。在高溫高濕環(huán)境中，機(jī)體散熱困難，體溫升高引發(fā)身體不適，汗液的快速蒸發(fā)會(huì)導(dǎo)致脫水和電解質(zhì)失衡，加劇熱應(yīng)激的嚴(yán)重程度，嚴(yán)重影響機(jī)體健康。

茶氨酸具有抗熱應(yīng)激特性，在飲食中添加茶氨酸可降低機(jī)體的直腸溫度。

動(dòng)物試驗(yàn)表明，茶氨酸可減輕熱應(yīng)激引起的小鼠體重和攝食量下降，增加熱應(yīng)激模型動(dòng)物腸道中雙歧桿菌和蘇黎世桿菌屬的相對(duì)豐度，降低腸桿菌屬和脫硫弧菌屬的相對(duì)豐度，恢復(fù)腸道微生物群的穩(wěn)態(tài)。

茶氨酸能促進(jìn)熱應(yīng)激模型動(dòng)物結(jié)腸中IL-4、IL-10和sIgA的分泌，抑制TNF-α和IFN-γ的分泌。茶氨酸下調(diào)熱應(yīng)激生物結(jié)腸中Hsf1、Hsp70、Hsph1、TLR4、P38MAPK、p-P65NF-κB、MLCK mRNA及蛋白的表達(dá)，表明了茶氨酸通過(guò)調(diào)節(jié)多種分子途徑保護(hù)熱應(yīng)激模型動(dòng)物的腸道屏障。

研究表明，茶氨酸與二氫楊梅素聯(lián)合使用后，可減輕熱應(yīng)激引起的睪丸損傷，提高睪丸器官指數(shù)、精子密度、頂體完整性、精子畸形率和激素水平，對(duì)熱應(yīng)激誘導(dǎo)的生殖功能障礙起保護(hù)作用。

04茶葉生物堿的健康功能研究進(jìn)展

茶葉中常見(jiàn)的生物堿主要包括咖啡堿、可可堿、茶堿及苦茶堿。

//茶葉生物堿的調(diào)節(jié)代謝作用

咖啡堿是常見(jiàn)植物源嘌呤生物堿，能夠增強(qiáng)多種運(yùn)動(dòng)表現(xiàn)，如肌肉力量、有氧耐力及跳躍表現(xiàn)等。適量攝入咖啡堿對(duì)許多慢性代謝性疾病如糖尿病、心血管疾病、神經(jīng)退行性疾病和肝臟疾病具有保護(hù)作用。

咖啡堿能抑制脂肪生成過(guò)程中的關(guān)鍵基因PPARγ2和C/EBPα的表達(dá)，從而阻止脂肪細(xì)胞的分化，也能通過(guò)腸道微生物群及其代謝物調(diào)節(jié)肥胖的抗脂肪生成作用。

咖啡堿還可以通過(guò)拮抗A2a腺苷受體，阻止酒精依賴的中腦邊緣多巴胺功能的激活，對(duì)沙羅諾林、嗎啡刺激的多巴胺功能也有抑制作用，同時(shí)還影響脂質(zhì)信號(hào)等代謝。

可可堿也能夠促進(jìn)脂肪細(xì)胞褐變，并發(fā)揮降脂減肥作用。在動(dòng)物試驗(yàn)中，可可堿與加劇肥胖的有害微生物呈負(fù)相關(guān)，而與緩解肥胖的微生物群呈正相關(guān)。

一項(xiàng)營(yíng)養(yǎng)健康調(diào)查表明，可可堿可以通過(guò)激活FGF21信號(hào)通路和影響轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)來(lái)緩解脂肪肝。

//茶葉生物堿的延緩衰老作用

大量研究表明，經(jīng)常飲用咖啡堿或含咖啡堿的飲料可以顯著降低患阿爾茨海默病、癲癇和帕金森病的風(fēng)險(xiǎn)。

咖啡堿能通過(guò)抑制TLR4/NF-κB炎癥通路來(lái)改善小鼠年齡相關(guān)性聽(tīng)力損失。

可可堿具有神經(jīng)保護(hù)特性，可增強(qiáng)認(rèn)知功能，緩解年齡相關(guān)的認(rèn)知衰退和神經(jīng)退行性疾病。

//茶葉生物堿的調(diào)節(jié)免疫作用

可可堿與阿糖腺苷的組合對(duì)流感病毒具有顯著的協(xié)同抗病毒活性，不僅對(duì)H1N1豬流感和H5N1禽流感等重要病毒株有效，還能同時(shí)作用于對(duì)金剛烷胺敏感和耐藥的病毒株。

//茶葉生物堿的保護(hù)神經(jīng)作用

咖啡堿的攝入還能抑制慢性睡眠限制所引起的大腦灰質(zhì)適應(yīng)性上調(diào)，甚至導(dǎo)致大腦灰質(zhì)減少。

動(dòng)物試驗(yàn)表明，咖啡堿可能通過(guò)中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)肌肉收縮相關(guān)途徑，以及其他潛在的生理和行為調(diào)節(jié)機(jī)制，使大鼠在舉重運(yùn)動(dòng)中更有表現(xiàn)力。

富含苦茶堿的江華苦茶紅茶通過(guò)上調(diào)有益菌屬的相對(duì)豐度，改善膽汁酸和嘌呤代謝途徑等，能顯著緩解慢性不可預(yù)知應(yīng)激誘導(dǎo)的小鼠抑郁行為。

//茶葉生物堿的其他健康作用

咖啡堿還被發(fā)現(xiàn)具有抗皮膚真菌活性、保護(hù)骨穩(wěn)態(tài)、改善線粒體功能障礙、保護(hù)腎小管細(xì)胞等健康功能，其機(jī)制涉及引發(fā)真菌細(xì)胞壁、調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞平衡、抑制Mapt乙酰化、改善線粒體功能障礙，抑制草酸誘導(dǎo)的腎小管細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化等途徑。

可可堿具有抑制尿酸結(jié)晶和促進(jìn)利尿來(lái)預(yù)防腎結(jié)石形成的潛力。有研究發(fā)現(xiàn)，可可堿對(duì)致齲微生物的抗菌活性與氟化物相似，為可可堿作為抗齲劑的潛在應(yīng)用提供了依據(jù)。

人體試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，茶堿與布地格福吸入氣霧劑結(jié)合可以有效治療患者的阻塞性肺疾病，改善炎癥因子水平，促進(jìn)肺部功能恢復(fù)。

05茶多糖的健康功能研究進(jìn)展

//茶多糖的調(diào)節(jié)代謝作用

利用純化后的黃茶多糖干預(yù)高脂飲食誘導(dǎo)的非酒精性脂肪肝模型小鼠，發(fā)現(xiàn)黃茶多糖可通過(guò)激活肝臟FXR-SHP通路影響腸肝循環(huán)。同時(shí)，黃茶多糖可通過(guò)減少產(chǎn)生膽鹽水解酶的屬和增加牛磺酸代謝屬來(lái)重塑腸道微生物組結(jié)構(gòu)。

研究表明，茶多糖可下調(diào)脂肪生成標(biāo)志物和上調(diào)脂肪分解標(biāo)志物的表達(dá)水平，緩解腎小管異位脂質(zhì)沉積。

茶多糖可以通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK-SIRT1-FoxO1信號(hào)通路抑制脂肪生成并促進(jìn)脂肪分解，改善腎小管異位脂質(zhì)沉積。

采用紅茶多糖干預(yù)鏈脲佐菌素誘導(dǎo)糖尿病模型，發(fā)現(xiàn)紅茶多糖可通過(guò)激活PI3K/Akt/GLUT2信號(hào)通路來(lái)預(yù)防糖尿病。

//茶多糖的延緩衰老作用

通過(guò)D-半乳糖干預(yù)誘導(dǎo)衰老小鼠模型，發(fā)現(xiàn)茶花多糖可改善腸道菌群的紊亂，減輕對(duì)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的氧化損傷，減輕神經(jīng)炎癥，發(fā)揮延緩衰老的作用。

//茶多糖的調(diào)節(jié)免疫作用

過(guò)量氟化物會(huì)導(dǎo)致結(jié)腸炎加重，伴隨腸道菌群紊亂，而茶多糖干預(yù)可明顯減輕該現(xiàn)象。

糞群移植試驗(yàn)表明，補(bǔ)充茶多糖可增加腸道菌群中乳酸桿菌的相對(duì)豐度，并促進(jìn)結(jié)腸組織中短鏈脂肪酸受體的表達(dá)。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)茶多糖可介導(dǎo)陰道乳酸桿菌和丁酸緩解結(jié)腸炎，為氟化物誘導(dǎo)的結(jié)腸炎提供了一種潛在的預(yù)防策略。

烏龍茶多糖可通過(guò)調(diào)節(jié)T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和調(diào)節(jié)腸道微生物群來(lái)改善小鼠結(jié)腸炎。

富硒茶多糖通過(guò)調(diào)節(jié)原肌球蛋白介導(dǎo)的過(guò)敏性炎癥反應(yīng)和腸道微生物群，表現(xiàn)出較強(qiáng)的抗過(guò)敏潛力。

六堡磚茶多糖可通過(guò)激活NF-κB/AMPK通路發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。

06小結(jié)與展望

目前，大多數(shù)研究?jī)H關(guān)注單一活性成分的健康功能，而茶中含有多種活性物質(zhì)，基于單一成分的健康研究很難指導(dǎo)人們科學(xué)飲茶，后續(xù)需要結(jié)合現(xiàn)代醫(yī)學(xué)等領(lǐng)域前沿技術(shù)，開(kāi)展多種活性成分在機(jī)體健康中的調(diào)控研究，深入探究功能成分組合物與健康之間的關(guān)系，以強(qiáng)化茶葉功能性產(chǎn)品的個(gè)性化開(kāi)發(fā)。

此外，現(xiàn)在茶葉健康功能的研究大多是基于體外試驗(yàn)或動(dòng)物試驗(yàn)的研究結(jié)果，限制了實(shí)際應(yīng)用，后續(xù)應(yīng)結(jié)合臨床試驗(yàn)進(jìn)一步進(jìn)行驗(yàn)證。

未來(lái)，期待更多的研究能夠深入挖掘茶葉中多種活性成分在機(jī)體健康中的協(xié)同效應(yīng)，揭示其對(duì)免疫系統(tǒng)、神經(jīng)保護(hù)、腸道微生物群等方面的影響，這將為茶葉活性成分的廣泛應(yīng)用，以及科學(xué)飲茶提供更為全面的科學(xué)依據(jù)，旨在為以健康屬性為驅(qū)動(dòng)力的茶產(chǎn)業(yè)高質(zhì)量發(fā)展提供理論支撐。

本文節(jié)選自《中國(guó)茶葉》2025年第2期，P1-13，《茶葉活性成分健康功能研究新進(jìn)展》，作者：曾鴻哲，文帥，方雯雯，萬(wàn)麗瑋，彭麗媛，楊小妹，白其嫻，劉林美，饒慧，黃建安，劉仲華。

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