有很多習慣，我們知道它對健康不利，但總會“不自覺”地放縱自己，比如熬夜、吃高熱量的垃圾食品等等——但其實，這些壞習慣對我們健康的危害比想象中更嚴重。

首先，《Nature》子刊的一篇研究論文表明，一系列環境因素，包括生活方式（例如吸煙、運動鍛煉）和生活條件，對健康和衰老的影響比遺傳因素的影響更大。

其次，睡眠作為人體最基本的生理需求之一，其質量的高低直接關系到免疫系統的功能和整體健康狀態。一項發表在《The Journal of Immunology》的研究指出，即使是短暫的一夜不睡，也會對免疫系統產生顯著的負面影響，使單核細胞的特征發生改變，進而引發慢性炎癥和相關疾病的風險增加。

最后，飲食習慣對健康的影響也不容小覷。另一項發表在《Nature》子刊的研究顯示，即使是短期的高熱量飲食，也會對大腦結構和功能產生長期的不良影響。

這些研究為我們提供了關于生活習慣對健康影響的有力證據，同時，它們不僅為我們敲響了警鐘，也為改善健康提供了新的方向。

生活方式的影響，遠超基因

雖然人類的人均壽命已經突破了80歲，但是我們關于衰老的認知仍然在被不斷顛覆——2025年2月19日，牛津大學的研究人員在國際頂尖醫學期刊Nature Medicine上發表了題為《Integrating the environmental and genetic architectures of aging and mortality》的研究論文，研究團隊歷時15年追蹤50萬人，首次繪制出環境與基因在衰老中的力量圖譜，并揭示了一個關鍵信息：一系列環境因素，包括生活方式（例如吸煙、運動鍛煉）和生活條件，對健康和衰老的影響比遺傳因素的影響更大。

研究團隊使用了來自英國生物樣本庫（UK Biobank）近50萬參與者的數據，評估了164項環境因素和22種主要疾病的遺傳風險評分對衰老、年齡相關疾病和過早死亡的影響。研究團隊利用血液蛋白質水平來監測人們衰老速度，量化環境因素和遺傳因素對衰老的相對影響，提供了迄今為止最全面的關于導致衰老和過早死亡的環境和生活方式因素的概述。

最終，該研究的核心發現：

·環境因素可解釋17%的死亡風險差異，而遺傳易感性只可解釋不到 2% 的差異；

·吸煙者的血液蛋白比實際年齡老7.4歲，而堅持運動者的生物學年齡竟比身份證年輕5.8歲；

·每晚保持7-9小時睡眠，心血管疾病發生率銳減32%；

·在確定的25個獨立環境因素中，吸煙、社會經濟地位、體力活動以及生活條件對死亡風險和生物學衰老的影響最大；

·吸煙與21種疾病相關；社會經濟因素（例如家庭收入、擁有住房和就業狀況）與19種疾病相關；體力活動與17種疾病相關；

·消除財務壓力6個月，端粒磨損速度減緩39%；安裝空氣凈化系統后，肺部衰老蛋白修復率達23%。

·生命早期的環境因素（例如長期生活在二手煙環境中）會影響30-80年后的衰老和過早死亡風險；

·環境因素對肺臟、心臟和肝臟疾病的影響更大，而在阿爾茨海默癥和乳腺癌中，遺傳風險占主導地位。

研究團隊表示，這些研究結果表明，雖然基因在某些大腦疾病和某些癌癥中發揮著關鍵作用，但我們可以通過健康的生活習慣來降低肺部、心臟和肝臟等慢性疾病風險的機會——這些疾病是全球殘疾和死亡的主要原因。

這項研究最振奮人心的啟示在于：生物學年齡并非不可逆的沙漏。生命早期的暴露尤其重要，一方面環境因素會加速生命早期的衰老，但另一方面，我們可以通過日常的調整來打造健康的身體，例如每天攝入蔬菜的比例、通勤路上戴上口罩、每天早睡一小時等等。在這場環境與基因的世紀博弈中，科學給出了明確答案：我們遠比想象中更能掌控自己的健康未來。

一夜不睡，免疫崩潰

大量證據表明，睡眠障礙和紊亂與一系列慢性疾病相關，例如2型糖尿病和心血管疾病。眾所周知，慢性炎癥可能導致不良健康結局，但睡眠對循環免疫細胞（例如單核細胞）的直接影響還不太清楚。

2025年2月24日，The Journal of Immunology期刊發表了題為《Impact of sleep deprivation on monocyte subclasses and function 》的研究論文。

該研究揭示了睡眠質量對人體免疫系統的影響，以及睡眠質量與肥胖、糖尿病和心血管疾病等疾病的發生之間的聯系。

據研究顯示，在年輕、瘦且健康的個體中，即使只是一天不睡覺，也足以改變其協助調節免疫系統的單核細胞的特征，使這些細胞特征轉變為類似于肥胖者（已知會引發慢性炎癥的疾病狀態）的模式。這表明我們的免疫系統對睡眠高度敏感，可能會迅速適應睡眠模式的變化。這項研究也提示我們，如果這些變化持續下去，可能會導致長期的炎癥狀態并增加患病風險。

單核細胞是先天免疫系統的重要組成部分，是人體的第一道防線，可以快速檢測病原體并啟動免疫反應。在這項最新研究中，研究團隊探索了睡眠質量如何影響單核細胞亞群分布及其與不同體重指數（BMI）范圍內系統性炎癥的關聯。

研究團隊將237名健康受試者按BMI劃分為不同組別，通過可穿戴設備客觀監測受試者的膳食攝入、體力活動及睡眠模式，并采集了血液樣本，以分析不同單核細胞和炎癥標志物的水平。

實驗結果顯示，肥胖人群的睡眠質量顯著降低且慢性低度炎癥水平升高，非經典單核細胞在肥胖人群中顯著增加，與睡眠質量下降及促炎細胞因子升高呈正相關。

此外，睡眠紊亂獨立于肥胖狀態對炎癥產生貢獻。研究團隊進行了一項對照性睡眠剝奪實驗，5名健康且瘦的受試者讓他們熬夜一宿，并全程收集血液樣本。結果顯示，睡眠剝奪改變了他們的單核細胞分布，非經典單核細胞比例升高，就像肥胖受試者所觀察到的情況一樣，這支持了睡眠健康在調節炎癥方面的作用。

該研究揭示了睡眠質量在肥胖相關免疫應答和炎癥調控中的關鍵作用，表明了改善睡眠質量可能成為減輕炎癥、提升健康水平的有效干預策略。

吃5天垃圾食品，足以對大腦產生長期傷害

在我們吃東西的時候，胰島素一方面會幫助身體代謝食物，一方面會進入大腦，提醒你“別吃太多了”，幫助抑制食欲。但有些肥胖的人，大腦對胰島素的這種反應大大被減弱，這會影響大腦對飲食多少的敏感度，長期下來體重便會持續增加。

而且，2025年2月21日，圖賓根大學-慕尼黑亥姆霍茲中心糖尿病研究與代謝性疾病研究所的研究人員在Nature子刊Nature Metabolism上發表的題為《A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men》的研究論文中指出，只要我們在短期內連續進行高熱量飲食，就會對大腦活動產生影響，它會讓健康的大腦與肥胖人群的大腦模式趨同，擾亂大腦對胰島素的響應，進而有可能導致肥胖和相關疾病的發展——哪怕在后面恢復了正常飲食，這樣的影響也依舊持續存在著。

為了進一步了解胰島素在大腦中的作用，研究團隊招募了29名健康的男性志愿者（針對女性的研究即將進行）。其中18人被要求連續5天進行高熱量飲食（其余11人作為對照組，進行正常飲食），營養學家為他們定制了每天1500卡路里的高脂、高糖零食，讓他們在5天的時間里每天都額外吃掉這些零食。但因為參與者在第4天就對吃這些垃圾食品有些膩了，所以最終實際上這些人每天平均只增加了1200卡路里的熱量。

此外，他們在這5天高熱量飲食之前和之后的研究期間均進行正常飲食。研究團隊在高熱量飲食開始前、結束后，以及恢復正常飲食一周后進行了3次隨訪。評估高熱量飲食對大腦胰島素響應的影響。

結果顯示，5天的高熱量飲食后，這些參與者的體重、BMI以及內臟脂肪并沒有明顯變化，但肝臟脂肪含量顯著增加。高熱量飲食后，大腦的右側島葉皮質、左側羅蘭迪克島蓋等區域的胰島素響應增強，這可能與食物獎賞回路的激活有關，但恢復正常飲食一周后，大腦的海馬體和雙側梭狀回的胰島素響應反而降低，這些區域與記憶、認知、視覺食物線索處理有關。

5天的高熱量飲食后，參與者的大腦獎賞系統發生改變，獎賞敏感度降低，懲罰敏感度增加——類似于肥胖者的獎賞系統失調模式，而這些參與者實際上并沒有顯示出肥胖。且這些變化在恢復正常飲食后仍部分持續。此外，在恢復正常飲食后，這些參與者的大腦白質完整性下降，這可能與神經炎癥或水腫有關，類似于肥胖者的大腦結構改變。這些都提示了短期的高熱量飲食也對大腦產生了長期影響。

這些實驗結果表明，短期的高熱量飲食，在尚未引起體重增加時已經引發了肝臟脂肪堆積、大腦胰島素響應以及大腦結構的改變，可能形成一種“惡性循環”，導致大腦獎賞系統失調，從而促進過度進食，進而加劇代謝紊亂。所以，偶爾的放縱可能并不像我們想象的那樣無害，而是會對健康產生潛在的長期危害。

論文鏈接：

1.https://www.nature.com/articles/s41591-024-03483-9

2.https://doi.org/10.1093/jimmun/vkae016

3.https://www.nature.com/articles/s42255-025-01226-9

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