紅楓灣APP：弗吉尼亞大學(xué)（UVA）醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們在《公共科學(xué)圖書館·病原體》上發(fā)文表示，他們的一項(xiàng)研究揭示了HIV難以治愈的一個(gè)關(guān)鍵原因——病毒的小變化會影響其復(fù)制的效率和重新激活的難易程度。這使研究人員距離找到并徹底清除休眠病毒的方法更近一步。

眾所周知，即使得到有效抑制，HIV也不會真正消失，它潛伏在體內(nèi)，如果停止用藥就可能重新出現(xiàn)。

研究的主要作者帕特里克·杰克遜博士說：“了解病毒如何在細(xì)胞中潛伏，可以幫助我們開發(fā)出一種持久的HIV治療方法。”

UVA的最新發(fā)現(xiàn)揭示了HIV控制其休眠狀態(tài)的關(guān)鍵線索——病毒控制系統(tǒng)的微妙變化，即“Rev-RRE軸”，會影響病毒復(fù)制的效率和重新激活的難易程度。一些變異使HIV更具攻擊性。其他一些保持較低活躍度的病毒，則更難從藏身之處出來被消滅。

UVA邁爾斯·H·泰勒艾滋病和人類逆轉(zhuǎn)錄病毒研究中心副主任瑪麗-路易斯·哈馬舍爾德博士表示：“早期，許多科學(xué)家認(rèn)為Rev-RRE軸僅僅是病毒的開關(guān)。但我們最近的研究表明，它的功能更像是一個(gè)變阻器。”

該中心主任大衛(wèi)·雷科什說:“我們早就知道Rev-RRE軸的活動是不同的，這項(xiàng)研究將其與病毒潛伏期復(fù)制和重新激活的程度直接聯(lián)系了起來。”

為了復(fù)制，HIV必須從受感染細(xì)胞的細(xì)胞核中輸出其RNA（其細(xì)胞操作指令）。它使用一個(gè)協(xié)調(diào)系統(tǒng)來實(shí)現(xiàn)這一目標(biāo)，該系統(tǒng)涉及一種名為Rev的病毒蛋白，以及一種稱為Rev響應(yīng)元件（RRE）的特殊RNA結(jié)構(gòu)。

UVA的一項(xiàng)新研究表明，這種調(diào)節(jié)系統(tǒng)的小變化，會直接影響HIV的復(fù)制和重新出現(xiàn)的能力。例如，Rev活性低的病毒在復(fù)制和重新激活方面都處于劣勢。

這些發(fā)現(xiàn)有助于解釋“為什么即使進(jìn)行了有效治療，HIV仍然存在”。

研究人員表示，為了開發(fā)一種治療方法，未來的療法可能需要考慮到這些微妙的變異，這些變異使病毒能夠改變其行為

該研究的另一位主要作者戈弗雷·吉夫霍說:“在潛伏期的背景下，Rev經(jīng)常被忽視，盡管它對HIV復(fù)制至關(guān)重要。本研究有助于解釋“為什么目前一些‘休克和殺死’的方法難以完全重新激活病毒”。通過增強(qiáng)Rev-RRE軸，我們或許能夠誘導(dǎo)更強(qiáng)大、更徹底的潛伏期逆轉(zhuǎn)，使我們更接近能夠真正清除病毒的策略。”

該研究得到了邁爾斯·H·塞勒以及美國國立衛(wèi)生研究院的資助。