上海
Treg細(xì)胞內(nèi)在反應(yīng)（左上）。①穩(wěn)定型Treg：通過(guò)高表達(dá)NRP1、Foxp3和IL-10實(shí)現(xiàn)免疫抑制，直接促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)。NRP1信號(hào)通路是維持其穩(wěn)定性的關(guān)鍵。②脆弱型Treg：NRP1缺失或拮抗時(shí)，細(xì)胞轉(zhuǎn)向促炎狀態(tài)（分泌IFNγ），抑制功能減弱。提示靶向NRP1（基因刪除或藥物阻斷）可瓦解Treg的免疫抑制作用。
CD8+ T 細(xì)胞內(nèi)在反應(yīng)（右上）。①終末耗竭 T 細(xì)胞：遷移和殺傷功能喪失，腫瘤可發(fā)生免疫逃逸。②功能恢復(fù) T 細(xì)胞：通過(guò)干預(yù)（如Sema3A刺激）可恢復(fù)其遷移或毒性，其與CD8+ T 細(xì)胞浸潤(rùn)區(qū)域共定位，提示Sema3A-NRP1軸是逆轉(zhuǎn) T 細(xì)胞耗竭的潛在靶點(diǎn)。
Treg細(xì)胞外在反應(yīng)（左下）。通過(guò)VEGF-VEGFR2通路向腫瘤遷移，同時(shí)促進(jìn)血管新生，形成促腫瘤微環(huán)境。腫瘤抗原提呈增強(qiáng)Treg活化，形成正反饋循環(huán)。靶向VEGF/VEGFR2可阻斷該過(guò)程。
髓系細(xì)胞反應(yīng)（右下）。促腫瘤機(jī)制：生長(zhǎng)因子（GHGF/FGF/PDGF）和TGFβ激活EMT，促進(jìn)轉(zhuǎn)移。抑腫瘤機(jī)制：Sema3A-NRP1結(jié)合可抑制腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞增殖，同時(shí)激活小膠質(zhì)細(xì)胞（CD206+）的炎癥反應(yīng)。髓系細(xì)胞的雙重角色提示需精準(zhǔn)調(diào)控其功能。
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