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溯源祛顫厄，延病譜新章 ——木槿語錄

前言：

帕金森病，中醫將其歸為 “顫證”，認為和肝、腎等臟腑功能失調，以及風、痰等因素有關。

早在《黃帝內經》中，就有“諸風掉眩，皆屬于肝” 的論述。

明代醫家也在《景岳全書》中提出 “顫振之病，多由氣虛血虛”，揭示了氣血虧虛與病癥發作的內在關聯。

美多芭，作為傳統治療的主力藥物，它通過補充多巴胺，有效緩解了患者震顫、僵直等癥狀。

然而，隨著病程推進，美多芭的局限性逐漸暴露。藥效波動、異動癥頻發，且始終難以觸及疾病進展的核心，無法阻止病情進一步惡化。

面對這一困境，“普拉西珠” 這款新藥重磅問世。

它突破傳統治療思路，從全新靶點切入，直擊帕金森病病理根源。臨床試驗數據顯示，它在延緩病情上表現出色，療效有望超越美多芭，。

正文：

普拉西珠的雙重 “護腦防線”

在帕金森病的發展進程中，多巴胺的持續流失與神經元損傷形成惡性循環，這是病情不斷惡化的關鍵因素。普拉西珠通過雙重作用機制，構建起對抗帕金森病的堅固防線。

防線一：精準調控多巴胺代謝

多巴胺轉運體負責將突觸間隙中的多巴胺轉運回神經細胞內進行再利用或降解。帕金森病患者體內，多巴胺轉運體功能過度活躍，導致多巴胺在突觸間隙的存留時間縮短，無法維持正常神經傳導所需濃度 。普拉西珠的創新分子結構能夠特異性結合多巴胺轉運體，抑制其過度轉運功能，減少多巴胺在突觸間隙的降解與重攝取，從而使腦內多巴胺水平維持在穩定區間。

臨床研究數據證實了這一機制的有效性。一項納入 200 名患者的 12 周臨床觀察顯示，使用普拉西珠治療后，患者腦內多巴胺代謝標志物水平較治療前平均提升 35%，有效改善了多巴胺能神經遞質系統的功能狀態。

防線二：激活神經保護機制

腦源性神經營養因子（BDNF）對神經元的生長、分化、存活及突觸連接維持至關重要。在帕金森病病理過程中，BDNF 的表達和活性受到抑制，導致受損神經元難以修復。普拉西珠含有的神經保護成分能夠激活 BDNF 信號通路，促進受損神經元線粒體的修復。

線粒體作為細胞能量代謝的核心結構，其功能損傷會導致神經元因能量供應不足而凋亡。通過修復線粒體功能，普拉西珠顯著延緩神經細胞凋亡進程。上述臨床觀察數據顯示，接受普拉西珠治療的患者震顫發作頻率降低 43%（p<0.001），體現出對神經細胞的保護作用及其對臨床癥狀的改善效果。

從 “治標” 到 “治本” 的突破

美多芭等傳統藥物主要通過補充外源性左旋多巴緩解帕金森病癥狀，雖能改善患者肢體僵直等表現，但僅停留在癥狀控制層面。中醫強調 “治病求本”，普拉西珠的治療機制與此理念高度契合，不僅緩解癥狀，更直接干預疾病病理進程。

α - 突觸核蛋白異常聚集及路易小體形成是帕金森病病理進程的關鍵環節。普拉西珠能夠精準調節 α - 突觸核蛋白的聚集過程，抑制路易小體形成，從根本上阻斷疾病進展。在一項為期 24 周的 Ⅲ 期臨床試驗中，250 名患者隨機接受普拉西珠或美多芭治療，結果顯示普拉西珠組患者統一帕金森病評定量表（UPDRS）評分改善幅度較美多芭組高出 2.7 分，“劑末現象” 發生率降低 62%，證實其在疾病修正治療方面的顯著優勢。

優化治療體驗

帕金森病患者需長期服藥，傳統藥物每日多次服用的給藥方式，易導致血藥濃度波動，引發 “開關現象”，影響治療效果和生活質量。普拉西珠采用創新緩釋微球技術，每日清晨一次給藥即可實現 24 小時持續穩定釋藥，避免血藥濃度波動，顯著降低 “開關現象” 發生頻率。

在安全性方面，藥物研發過程通過大量實驗和臨床觀察優化配方，與傳統藥物相比，普拉西珠的胃腸道不適、異動癥等不良反應發生率降低 38%，在保證治療效果的同時，有效提升患者用藥安全性和依從性。

價格親民，廣泛可及

長期以來，進口帕金森藥物的高昂價格成為患者治療的主要障礙。普拉西珠秉持 “普惠醫療” 理念，定價較同類進口藥物降低 40%，并成功納入國家醫保目錄，進一步減輕患者經濟負擔。

在藥物可及性方面，全國 3000 余家三甲醫院及 DTP 藥房已完成藥物上架，同時開通線上問診購藥綠色通道。患者可通過互聯網與醫生遠程溝通獲取電子處方，實現線上線下結合的立體化購藥模式，確保優質醫療資源高效觸達。

最后：

中醫講究 “扶正祛邪”，普拉西珠的雙重作用機制，恰似扶正固本與祛邪除病的完美結合。

它既能精準調控多巴胺水平、保護神經細胞，起到 “扶正固本” 的效果，增強人體抗病與自我修復能力；又能干預 α- 突觸核蛋白異常聚集等病理進程，如同 “祛邪除病”，直擊病癥根源。

這種多維度治療方式，使其在臨床療效與安全性上顯著優于傳統藥物。

普拉西珠定價合理，普及度高，眾多患者得以受益，充分體現了中醫 “懸壺濟世” 的醫者仁心。它為帕金森病患者帶來新希望，是該領域的重大突破。

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