動脈硬化不再是單純的"富貴病"！西班牙科學家發現，腸道細菌產生的ImP分子會引發動脈炎癥，即使膽固醇正常也可能導致心梗和中風，這一發現徹底改寫心血管疾病防治理念。

15年追蹤4000人：63%看似健康者已存在動脈硬化
西班牙國家心血管研究中心（CNIC）大衛·桑喬（David Sancho）團隊歷經15年研究，對4000余名看似健康的志愿者進行追蹤，發現63%的參與者已出現動脈硬化早期征兆。通過代謝組學分析，研究人員鎖定了一種名為"咪唑丙酸"（ImP，C?H?N?O?）的分子——它由特定腸道細菌產生，通過血液進入動脈壁引發慢性炎癥。

這項發表在《Nature》的研究證實：給小鼠直接注射ImP可誘導動脈硬化，而20%的動脈硬化患者血液中ImP水平顯著升高。更令人警惕的是，ImP引發的炎癥反應與膽固醇水平無關——這解釋了為何有些瘦人或膽固醇正常者也會突發心梗。

ImP-I1R受體軸：動脈斑塊形成的"隱形推手"
研究團隊發現，ImP通過激活血管內皮細胞表面的咪唑啉I1受體（I1R），啟動炎癥級聯反應，導致脂質沉積和斑塊形成。"ImP就像一把鑰匙，打開了動脈炎癥的大門，"CNIC研究員安娜勞拉·馬斯特蘭杰洛（Annalaura Mastrangelo）解釋。阻斷I1R受體可完全阻止ImP誘導的動脈硬化，這為新藥開發提供了明確靶點。

血液檢測30分鐘出結果：比CT更早期預警
目前動脈硬化診斷依賴CT或超聲等影像學檢查，往往發現時已錯過最佳干預時機。ImP血液檢測則可在癥狀出現前預警風險，且成本僅為影像學檢查的1/10。"這就像給血管裝了'煙霧報警器'，能在火災發生前發現隱患，"桑喬博士說。

研究顯示，ImP水平與動脈斑塊穩定性密切相關——高水平ImP患者的斑塊破裂風險是低水平者的3.2倍。臨床醫生可根據ImP水平制定個性化干預方案，包括抗生素靶向清除產ImP細菌、益生菌調節腸道菌群平衡，I1R受體拮抗劑阻斷炎癥通路。

防治新思路：從"降膽固醇"到"調菌群"
傳統觀點認為動脈硬化是脂質代謝異常疾病，而這項研究揭示其本質是"代謝-免疫-菌群"交叉調控的結果。"未來防治可能需要'他汀類藥物+菌群調節劑'的組合策略，"桑喬博士預測。

對于普通人群，減少紅肉攝入（ImP前體物質來源）、增加膳食纖維（促進健康菌群）可能有助于降低ImP水平。研究團隊正開發ImP快速檢測試紙，預計2026年上市。這一發現不僅為動脈硬化提供了全新治療靶點，更開辟了"腸道菌群-心血管健康"這一交叉研究新領域。